第二章 损伤性疼痛的生物力学基础

第一节 关节软骨损伤的病理生理学基础

关节软骨损伤在损伤性伤疼痛中最为常见，损伤后治疗很棘手，容易留下后遗症，成为影响运动成绩的主要问题。

一、关节软骨的结构

关节软骨覆盖在关节的表面，包含以下几种层次。

1.表层

覆盖关节软骨的表面。由两部分组成，表面为黏液层，其下是纤维层。

2.关节软骨的固有层

由软骨细胞及基质构成。软骨细胞的分布与胶原纤维走向一致，其代谢活跃。运动时软骨细胞合成糖蛋白功能增强。基质的主要成份是胶原纤维及糖蛋白，功能为促进活动、承担重量、青少年骨骼生长的生发层。

3.胶原纤维

胶原纤维排列如桥状，结构呈立体形状近似蒙古包，有利于承重。内有软骨细胞和基质，一起构成一个单元。根据国外专家的研究，关节软骨持重或活动时，纤维束的方向发生倾斜，也证明胶原纤维束除了像绳索一样缠在一起外，绳索与绳索之间又有胶原纤维使之互相连结。

4.软骨细胞

在软骨中，细胞的分布与胶原纤维的走向方向一致。表层细胞近似水平排列，中间层胶原纤维呈交叉排列。柱状层胶原纤维呈纵立状，细胞也呈柱状排列。运动时软骨细胞合成糖蛋白的功能增强，软骨的钙化层为肥大软骨细胞。软骨受伤后发生退变，出现簇集现象。

5.糖蛋白

糖蛋白又称多糖蛋白，是高度水化胶冻状物质。其作用：一是吸收钠、钙等一类的阳离子；二是相邻的葡糖胺多糖因其负电荷而互相排斥，使组织处于拉伸结构状态；三是葡糖胺多糖的浓液和小离子发生渗透作用。

关节软骨细胞与基质的比例，因年龄和性别而不同。成人软骨的含水量约70%，软骨内的固体基质含有60%的胶原纤维和40%的糖蛋白。负荷运动后水分多数可以被挤出来。

二、关节软骨的营养

为了保持关节软骨的正常结构、生化及机械功能，就必须保持其高水平的物质代谢功能，提供充足的营养。软骨获得营养的途径有以下几种。

1.软骨下骨供应营养，仅见于骨骺未闭合的青少年。

2.关节囊的血管供养。这是成年人关节软骨获取营养唯一的途径。关节囊的滑膜层有分泌滑液与吸收的功能。滑膜及其绒毛中有大量的毛细血管。任何影响毛细血管的正常营养交换功能的因素，都会导致软骨的营养障碍。滑液含有葡萄糖、盐类和低分子蛋白，滑液细胞能分泌透明质酸，这些物质通过弥散基质进入关节腔。关节活动是弥散机制的作用动力。活动能够使关节液中的营养物质进入软骨，使软骨的代谢产物受运动的挤压后排出而进入滑液。因此，关节活动是弥散机制的动力来源。影响关节活动的因素也将妨碍关节软骨的营养代谢。

三、关节运动与关节软骨的关系

1.关节缺乏运动可引起关节软骨的变性和软骨损害。关节缺乏运动时供血减少，营养物质及氧气不能通过弥散作用供给软骨。关节固定时间过长、肌力失衡、局部受压过重等均可导致关节软骨退化。

2.缺少运动刺激也可能导致软骨损害。实验证明，缺少运动刺激使软骨变薄，而适当的运动有利于增强软骨的生理功能。

3.关节过劳可引起关节软骨退化，过度活动后软骨出现损伤，表现为软骨细胞坏死，基质硫酸软骨素丧失及细胞簇聚，呈典型的骨关节炎的软骨改变。

四、关节软骨损伤的修复与再生

关节软骨损伤的修复与再生，多年来在学术界仍有争议。曲绵域在20世纪60年代，把兔的股骨髁与滑车的软骨表层切除，造成不同深度的切口和软骨缺损。结果证明：软骨表层切除后，厚度不能恢复，有细胞的反应性增殖和细胞簇集现象，但大致正常；损及切口深达软骨的中间层、柱状层及钙化层者，结果切口及缺损均不能修复；缺损及切口深达关节下软骨板时，可以通过新生肉芽组织，化生成新的关节软骨；关节软骨缺损深达髓腔新生的肉芽组织，如果没有对关节面的摩擦刺激，肉芽不会化生成新的软骨。由此可见，关节软骨缺损深达骨髓时，应在早期多活动，否则不会长出新的透明软骨关节面。

五、关节软骨的损伤病理

1.关节软骨损伤的病理变化发生机制

正常软骨组织中的胶原纤维，组成网状结构，这种排列形式对软骨承受压力有重要意义。关节面的一处受压时，都能通过软骨的弹性变形减轻压力，并通过网状结构将压力沿胶原纤维平均地分散于骨板，因此能够减轻局部的压力，以免损伤软骨。同时，软骨的受压变形及减压复位，也是维持关节软骨营养的主要方式。

关节软骨损伤后，胶原纤维破坏，胶原纤维形成的减压结构破坏，压力不能传递分散。当局部受到超常的压力时，进而损伤软骨下骨质，使软骨进一步损伤，细胞坏死。软骨的正常弹性改变也影响了软骨的营养作用，加重软骨的退变。胶原纤维的损伤及软骨细胞的死亡，失去分泌基质的能力，则基质的退行性改变加重。这都引起软骨一系列的病理变化。

关节软骨损伤后，病理改变还涉及到软骨下骨，局部超常的压力会直接传递到软骨下骨导致其病变；损伤软骨脱落的细胞形成抗原，以及软骨的病理反应刺激滑膜炎性反应；滑膜的病变及血液循环的改变又会引起周围肌腱及腱止装置（末端）的病理变化（末端病）。

2.关节软骨损伤的病理变化

（1）关节软骨病变

关节软骨病变肉眼解剖可见软骨骨化、龟裂、软骨剥脱、囊腔、缺损、溃疡、软骨纤维变等不同变化，深度不等，有时长管骨的髁软骨也会有变化。镜下组织病理学观察可见：软骨层病变处细胞排列紊乱，细胞减少、簇聚、核缩、核融、坏死；基质退行性变，红染或淡染，出现裂隙空泡；软骨纤维化；软骨内出现纤维结缔组织；血管增生长入软骨，软骨内出现钙化岛、骨岛；滑膜覆盖软骨，软骨层变薄；潮线有涨线的现象；甲苯胺蓝及P.A.S染色减弱；胶原纤维排列紊乱。

（2）软骨下骨

骨髓纤维化可长入软骨层或腱组织，髓腔开放。髓腔内形成黏液囊肿。成骨细胞增多，骨增生出现大量新生骨。骨小梁增粗，髓腔变窄。骨内出现软骨岛。增生骨突入软骨层和腱组织内。

（3）滑膜脂肪垫

肉眼可见髌骨软骨周围正常的滑膜隐窝消失，滑膜嵌入粘连。滑膜充血肥厚，绒毛增生。组织病理学观察：滑膜肥厚，绒毛增生；血管增生，管壁肥厚，管腔狭窄；滑膜增生充填软骨边缘隐窝或覆盖软骨。

（4）髌骨周围腱组织及腱止组织（末端）

髌骨周围腱组织肥厚变硬，类似软骨样和瘢痕组织。组织病理学观察：末端病表现是腱组织肥厚，纤维化，玻璃样变，腱内软骨化、骨化。骨髓内纤维结缔组织突破腱止装置，进入腱内。

综上所述，关节软骨损伤的病理改变是关节软骨、软骨下骨、周围滑膜组织、腱止装置等的一系列综合病变。在病理生理的过程中，这些不同组织的病变相互作用，彼此影响，使病变进一步加重。

第二节 末端病的病理生理学基础

末端病是指腱或韧带止点部位，因为劳损而引起的组织变性改变，在运动员中很常见。其特点为病情不严重，但其治疗与康复比较困难。

一、腱及韧带止点的结构和解剖分型

腱及韧带止点的结构，包括5个不同的组织：波浪状的腱纤维、纤维软骨层、潮线、钙化软骨层及骨。除此之外，还有一些附属结构，主要有：腱围、滑囊、滑膜、脂肪垫及止点下软骨或软骨垫。

腱止点，根据其附属结构的不同，可以分为以下几种类型。

1.滑车型

如肩袖及跟腱的止点，其下都有球形的关节软骨面，作用如滑车增加力矩并减小局部摩擦。

2.牵拉屈曲型

如髌腱的止点，下方有一个特殊的软骨垫结构，呈舌状，为纤维软骨，止于髌骨的下端。其胶原纤维有小部分呈放射状深入膝的脂肪垫。作用为防止膝屈曲时髌腱止点折屈受伤。

3.牵拉型

如足底腱膜在跟骨上的止点，主要作用是缓冲牵拉应力。因足跟要持重，承受牵拉应力，其附属结构有滑囊及腱围。

二、腱及韧带止点的功能

其主要功能是将肌肉收缩所产生的应力，提高止点传递到骨骼上，从而产生运动。根据威廉姆力学公式推算，跳跃时髌腱受到的牵拉应力，可高达体重的2～5倍。腱止点起缓冲作用，使牵拉力的速度逐渐减弱，将拉力合理地分散到各组织的着力点，以避免受伤。其缓冲作用原理如下。

1.止点部波浪状的胶原纤维及弹力纤维，受牵拉时被拉直起到缓冲作用。

2.软骨细胞的胞囊缓冲：在止点纤维软骨带，其细胞的胞囊在牵拉时由圆形变成梭形，具有一定的缓冲作用。

3.纤维软骨带的基质含有一定量的胺基多糖，对胶原纤维有保护作用。

4.腱纤维穿过钙化层斜行进入骨组织减少牵拉应力，起缓冲作用。

5.纤维软骨垫可进一步减少折屈应力。

6.在肩袖和跟腱下的关节软骨，腱牵拉时受压变薄，在一定程度上具有缓冲作用。

7.增加力矩的作用，如舌状软骨垫增大时可以增加力矩，跟腱及肩袖都通过肱骨头及跟骨的滑车起作用。

三、末端病的病理表现

1.腱及腱围

组织变黄，失去光泽，有血管侵入。显微镜下观察显示，出现玻璃样变、纤维变及截断变，同时有血管及脂肪组织侵入腱内。个别有腱中出现软骨岛或骨岛，腱围组织中血管增生，毛细血管动脉化及硬化，腱围有水肿与腱紧密粘连在一起。

2.纤维软骨带

有血管侵入，有的可见软骨团，细胞性质改变成透明软骨。

3.钙化软骨层

潮线增厚不规则，甚至有的撕脱骨折。

4.骨组织

表现为髓腔纤维变。有的有髓腔开放，开口进入钙化软骨层。

从病因考虑，末端病可以由局部血液循环障碍引起，牵拉也可能造成末端病。运动员的情况更倾向于后者。此外，关节的外伤也会引起关节周围的末端病病理变化。

第三节 骨骺慢性损伤的病理生理学基础

一、骨骺结构

骨骺分为压力骨骺和牵拉骨骺两种类型：压力骨骺是指在胎儿和幼儿时期，位于长骨的两端，主要为生长软骨。它承受关节传来的压力，其骺板司长骨的增长；牵拉骨骺位于大肌肉的起点或止点，如股骨大小粗隆或胫骨结节的骨骺。其承受的是拉力而不是压力，它不提供骨的纵轴生长，因此生长出现障碍时不影响骨骼的生长。

随着年龄的增长，骺软骨逐渐被骨所代替，称为第二骨化中心或化骨核。骨骺与干骺端之间有一片状的软骨生长板将其连接，称为骺板。骺板为透明软骨，由以下几部分组成：静息带、增值带、肥大细胞带（包括钙化带）及骨。其结构与关节软骨和腱止点不同的是没有潮线。特别应注意的是骺板的周围是一圈特殊结构，称为软骨膜环或郎飞环，其功能是使骨骺横径增宽。它由以下几部分组成：由外向内是纤维层、密集细胞层、骨带（非密集细胞区）。郎飞环有独立的供血系统，在骨骺慢性损伤时病理反应敏感，变化显著。

二、骨骺慢性损伤的病理表现

骨骺损伤的病理改变有以下几种。

1.骨骺改变

成骨细胞增多及骨小梁增多。

2.软骨膜环改变

环明显增宽，纤维及软骨增生，骨带增长。有的与干骺端结合形成骨桥，损伤性早期骺板闭合可能与此机制有关。

3.骺板改变

骺板增宽，可能与供血障碍、干骺端钙化机制有关。

4.干骺端改变

主要表现为成骨细胞增多，骨小梁增多。

5.骨周围软组织改变

跟腱下脂肪组织中有骨和软骨形成（异位化骨）。胫骨及跟骨出现骨膜下化骨（病理改变类似骨膜炎），最后骨的横径变粗。

综合国内外一些学者的研究进展可见：骨骺损伤多为慢性损伤，不一定都产生骨骺炎和无菌性坏死等变化，但是部分合并腱止点的末端病病理改变。国内外统一把这一类骨骺的损伤定名为骨骺慢性损伤。

三、骨骺损伤常见机制

体操运动员中常见的桡骨远端骨骺炎，首先向我们提出了骨骺损伤的问题。目前的专家意见多倾向于：① 护掌捆绑太紧，影响局部血运，局部缺血出现病理改变；② 做手翻动作用手掌支撑时，撞击应力损伤血管和骺板，引起损伤。

第四节 骨骼肌损伤的病理生理学基础

一、骨骼肌的结构

骨骼肌是人体内最大的组织，约占体重的40%。骨骼肌由成束平行排列的骨骼肌细胞组成，肌细胞呈细长纤维状，又称肌纤维。每条肌纤维由肌内膜的薄层结缔组织包裹，很多肌纤维组成大小不等的肌束。包裹肌束的结缔组织称为肌束。整块肌肉外表所包的结缔组织称为肌外衣。骨骼肌直接与骨骼相接，或通过肌腱跨关节附着于骨。骨骼肌的紧张、收缩、舒张和舒展，使人得以维持姿势和完成不同的活动。

骨骼肌的结构：骨骼肌纤维有细胞膜、细胞核、线粒体、肌原纤维、肌浆及其内含物组成。骨骼肌细胞长短不一，短的如手指肌仅为几毫米，长的如大腿肌可达几十厘米。骨骼肌细胞因为有明暗相间的横纹，又称为横纹肌。肌细胞的细胞膜称为肌膜，肌细胞的细胞质称为肌质，内含有多种细胞器，其中的滑面内质网称为肌质网。

二、骨骼肌损伤的病理表现

1.分类

骨骼肌损伤大致可以分为以下几类。

（1）急性损伤：可分为完全断裂、部分断裂、肌肉挫伤，部分可继发骨化性肌炎。

（2）缺血性损伤：如肱骨髁上骨折并发的前臂缺血性痉挛，各种间隔综合症等。

（3）慢性骨骼肌损伤：肌肉筋膜炎与肌肉劳损；延迟性肌肉酸痛、肌痉挛。

2.病理表现

（1）骨骼肌变性表现

包括较轻的颗粒变性和较重的盘状变性、玻璃样变性、蜡烛样变性等。

颗粒变性时，肌浆内出现细微颗粒，可能是肌浆蛋白凝固的产物。由于细胞完整，可以很快恢复正常。如果肌肉缺血4小时，部分肌纤维就开始出现Z线断裂，亦称为盘状变性。但由于肌纤维的整体结构仍完整，最终还是 可以恢复的。

肌肉缺血严重时，肌纤维就进入严重的变性坏死阶段，肌肉横纹模糊可见。HE染色时嗜酸性增加（红染），这是肌组织坏死、自溶的特殊阶段。在此基础上，组织自溶，融合成一片，肌纤维即呈现玻璃样变，或密度不均匀的蜡烛样变性。

（2）骨骼肌的再生

骨骼肌伤后有再生能力，其过程包括以下步骤。

① 坏死组织的清除：肌纤维坏死后，主要由吞噬细胞将其清除。

② 肌细胞核增值：坏死组织清除的同时，肌膜上附着的肌核开始增殖，并逐渐排列成行形成肌蕾。约8～14天后肌原纤维开始出现，6周左右肌纤维可望恢复到原形。

③ 骨骼肌的再生必须具备两个条件：一是坏死区恢复血运；二是肌膜的完整及附着在上面的肌核的存活。这是肌纤维再生的基础。如果缺乏上述条件，肌纤维再生不能实现或不完整，结缔组织修复占主导地位，局部出现过多的瘢痕，严重影响肌肉的各项功能。

（3）骨骼肌劳损时的糖代谢改变：骨骼肌在缺氧条件下，有氧代谢受阻，无氧代谢成为主要代谢方式。肌糖元酵解，储存减少甚至耗尽。

第五节 运动损伤的生物力学基础

生物力学是研究生物体的力学问题，运用物理定律及工程学概念，来描述正常和异常活动时身体不同阶段进行的活动和作用在该部位的力，以及运动与力的相互关系，是制订合理治疗方案的基础之一。

一、骨组织的生物力学

1.骨的强度和刚度

骨的强度和刚度是骨的重要力学特性，受以下几个因素的影响。

（1）肌肉收缩可改变骨骼的应力分布。肌肉收缩产生的压应力，可以减少或抵消骨骼的上拉应力，从而使骨骼免受拉伸骨折，加强了骨骼的强度。

（2）载荷速度的影响。骨骼的能量储存，随加速度的增加而增加，刚度也增加。

（3）骨骼的尺寸和形状。骨骼的横截面积及骨组织在中性轴周围的形状，均影响骨骼的强度。

2.骨损伤时强度和刚度的影响因素

（1）骨折愈合。初期形成骨痂袖，增大了横截面积，使骨组织的中轴分布增多，增加了骨的强度。

（2）骨的手术处理。骨缺损会使骨强度大大降低。而通常采用的DCP钢板内固定，实际上是骨卸载，日久必出现骨萎缩。骨直径减少20%，骨扭转强度减少60%。

（3）骨重建。骨重建是骨的一种适应，由于活动减少或制动，骨不承受通常的机械应力而出现骨膜下的吸收，从而降低了骨的强度和刚度。

（4）老年化的退行性变。正常老年化的结果是松质骨骨小梁逐渐变薄，甚至有很多被吸收；皮质骨直径和厚度减少，使强度减低。

3.重复负荷下的骨疲劳

与3个因素有关：负荷大小、重复次数及负荷速度。低负荷高重复次数和高负荷低重复次数都可能引起疲劳骨折。但是由于骨有自我修复能力，因此只有疲劳进程超过了重建进程，才出现疲劳骨折。

二、关节软骨的生物力学

关节软骨的主要功能是：负荷扩散，以减少接触应力；使对应的关节面以最小摩擦力和磨损进行相应运动。这些功能的完成与关节软骨的生物力学性能有密切关系。

1.关节软骨的生物力学特性

关节软骨是多孔介质，是具有固体有机基质和水。承受负荷时，影响软骨性能的因素是固体基质的材料性能及其渗透压。软骨压缩变形，使糖蛋白分子溶解度降低，随之产生局部压力的增高迫使液体从组织内渗出。这两种机制在正常关节软骨同时起作用。

2.润滑

滑液关节的承载情况复杂，有轻负荷高速的运动、短时间冲击大负荷和固定的稳定负荷。任何单一的润滑机制都不可能同时满足这样复杂的要求。关节的润滑机制分为以下几种。

（1）界面润滑

在重负荷下，滑液可作为界面润滑剂起作用。而吸附在软骨表面上的单层大分子，可能是透明质酸蛋白复合体。

（2）液膜润滑

在负荷不重、上下波动或速度很快的时候，这种为主要作用。由液膜内的压力支撑负荷。

① 如果承载面作切线运动，则承载面的形状能够使液体聚集成楔形，那么液体可借粘度被拉入承载面的间隙，从而产生一种上举的力量。这就是液动润滑。

② 如果两个承载面作垂直的运动时，液体就从二者之间的间隙中被挤出来。由于液体具有粘性和惯性，因此需要在液膜中产生足够的压力，才能将润滑剂挤出。这就是挤压润滑机制，这种机制能够在短期内承受很高的负荷。

③ 在挤压膜和液动润滑时，液膜的厚度、范围和承载能力只取决于润滑剂的粘度、液膜的几何形状，以及承载面的相对速度。但是关节软骨会因为液膜给与的压力而使接触面明显变形，有利于改变液膜的几何形状和接触范围，使润滑剂的排出有更大的限制，因而形成一个更坚固、更持久的膜。这就是弹性液动润滑或弹性挤压膜机制。

（3）由于关节是一种多孔的充满液体的可渗透的特殊结构，使关节软骨有一种能使基质的液体强迫性循环的机制。当关节旋转，负荷越过关节面的时候，液体从接触区域软骨的前下方挤出，一旦峰值应力区通过某一点后，液体又重新被吸收回去，这种方式同时有助于软骨的营养。

（4）还有的学者提出增压润滑机制，认为在两个软骨面相互接近时，水和溶质分子可以通过软骨面之间的间隙，而组织间液中的大分子透明质酸聚合物从中排出越来越困难。通过这种超滤过程，可以提供厚约1微米的高粘度的浓缩凝胶。

3.磨损

磨损指通过机械作用将材料从固体表面磨掉。磨损分为两种：由两承载面相互作用引起的界面磨损；由接触体变形引起的疲劳磨损。界面磨损包括粘合与研磨，如两面的固体接触结合大于下面的材料，则发生粘合磨损，碎片会一面磨掉粘到另一面。老年或骨关节病的软骨中，一旦出现软骨面超微结构的损伤和物质消耗，则软骨表层变得更软，渗透性更大，从而导致润滑机制减弱，及软骨面凹凸不平点的固体接触，进而加剧研磨过程。疲劳磨损即使在润滑面良好的情况下，因为周期性重复变形，也可能发生。主要机制有两种：一是胶原或糖蛋白基质因为反复受压力而被破坏，最普遍的一个假设是：软骨疲劳起因于胶原纤维支架的拉伸衰竭。二是正常关节反复承载，将使固体基质的液体反复地渗出和吸入，可引起糖蛋白从邻近关节面的软骨基质中减少。

三、胶原组织的生物力学

骨骼系统周围的胶原组织是韧带、肌腱和皮肤。由3种纤维组成：胶原纤维（提供强度和刚度）、弹力纤维（提供延展性）、网织纤维（提供容积）。

1.胶原的力学特性

负荷条件下，胶原的特性受3种因素影响。

（1）胶原的结构取向。

（2）胶原纤维和弹力纤维的特性。

（3）胶原纤维和弹力纤维之间的比例。

2.韧带

韧带具有稳定关节、支配关节的运动并防止运动过量的作用。决定韧带强度的因素有以下几个。

（1）韧带的尺寸和形状。

（2）胶原纤维和弹力纤维的比例。

（3）载荷速度。韧带的横截面积影响其速度，与载荷方向取向一致的纤维数越多越宽越厚，韧带的强度越大。

韧带组织大多数由胶原纤维组成。应变超过6%～8%（屈服点）之后，胶原纤维出现进行性破坏。但是如脊柱中的两个韧带：项韧带和黄韧带，由2/3的弹力纤维组成，几乎完全表现弹性。而且韧带同骨一样，其刚度和强度随着载荷速度的增加而增大。

在人体内，必须把韧带看作是骨—韧带—骨复合体中的一环来分析。载荷速度和持续时间对它的影响，在估计关节损伤和治疗各种关节疾病方面有很大的临床意义。

（1）关节长时期内承受恒定的低负荷时，软组织发生缓慢变形，即蠕变。利用这种现象，可以有效地治疗某些畸形。

（2）载荷速度的影响。在拉伸破坏时呈现复杂的力学特性。实验证实：慢速下，韧带的骨性止点是最薄弱的环节；而快速载荷下，最薄弱的部位是韧带。

（3）韧带重塑。运动的影响，使正常的韧带同骨一样，能够根据力学需要进行重建。

3.肌腱

肌腱使肌肉附着到骨或筋膜上，并把拉伸载荷从肌肉传递到骨或筋膜，从而引起关节运动。负重时，肌腱的性能几乎与韧带相同，也应把肌腱考虑为肌肉—肌腱—骨骼系统的一个环节。活动时肌腱承受的应力值，受到两个因素的影响：与肌腱连接的肌肉收缩量；肌腱尺寸对其肌肉尺寸的比值。肌肉收缩，肌腱上的应力值增加，应力过大时，容易引起肌腱断裂。肌肉产生的力量取决于它的生理横截面积，同样，肌腱的横截面积越大，能承受的负荷也就越大。一般来说，健康肌腱的拉伸强度是其肌肉强度的2倍，因此肌肉损伤比肌腱损伤更为常见。但是，由于肌腱血液循环差，易于变形，而使其强度明显下降。所以，在运动员中，所有的跟腱断裂病例都伴有腱组织的变性。