随着我国人口老龄化进程的加速以及医疗技术水平的不断提高，能够接受外科手术治疗的疾病种类以及患者的数量日益增多，因而术后并发症的发生率也逐渐增加，其中术后呼吸系统并发症的发病率较高，给社会及患者家庭带来沉重的负担，应该引起足够的重视。

术后肺不张及感染是腹部外科最常见的并发症之一，多见于老年人，长期吸烟、卧床、和患有急、慢性呼吸道疾病者。可发生于术后任何时期，多见于术后24～72小时。

临床表现为术后早期发热（除外其他外科情况等）、咳嗽、咯脓痰、呼吸和心率增快，患侧的胸部叩诊呈浊音或实音，听诊有局限性或弥漫性干湿性啰音，呼吸音减弱或消失，常位于后肺底部。胸片或CT示肺部浸润性阴影。血气分析示PaO ₂下降和PaCO ₂升高等。而一部分患者尤以食欲缺乏、乏力、精神萎靡等为首发表现，有的患者呼吸道、发热症状缺如，容易漏诊误诊，尤其多见于合并慢性阻塞性肺病的老年患者。

1.高龄、肥胖、长期吸烟或术前合并呼吸道疾病和肺功能不全者，肺顺应性下降，使吸气量及肺活量明显下降。

2.误吸 多发生于麻醉诱导期和拔除气管导管时，或术后早期拔除气管后，患者尚未完全清醒，生理反射尚未完全恢复正常，也易发生误吸，致使酸性胃液吸入肺内，发生吸入性肺炎。

3.药物影响 如麻醉药物的吸入及气管插管的刺激，可使呼吸道分泌物增多，堵塞支气管导致肺部感染，另外部分药物（如硫苯妥钠），可使贲门括约肌松弛，而去极化肌松药氯琥珀胆碱可增加腹内压，致使胃液反流，增加误吸机会。

4.排痰不畅 如术后伤口疼痛，留置鼻胃管，术后腹胀，特别是上腹部手术，术后横膈上移，活动幅度受限、肺顺应性下降，致使痰不易咳出。

发热（除外其他外科情况等）、咳嗽、咯脓痰、呼吸和心率增快，或不明原因乏力、精神萎靡者。

患侧胸部叩诊呈浊音或实音，听诊干湿性啰音，呼吸音减弱或消失等。

1.控制感染，参考痰细菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在没有药物敏感结果时，可经验性用药，对大肠埃希菌、克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌，可选用第二、三代头孢菌素、哌拉西林、氨曲南或喹诺酮类，对铜绿假单胞菌可用头孢他啶、头孢哌酮、氨曲南、哌拉西林、拉氧头孢或亚胺培南，加酶抑制剂或加阿米卡星亦可提高疗效。

2.通畅呼吸道，协助排痰，祛痰药物的应用，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

3.支持治疗 注意补充足够蛋白质、热量及维生素，维持适当的液体平衡，过多的液体会加重肺水肿，肺部感染等，注意给予解热镇痛药物后，导致过度出汗、脱水，补液不足出现尿少等低血压休克表现。

4.氧气吸入，流量2～4L/min，必要时给予机械通气。

5.尽早解除腹胀等引起腹内压增高等因素。

1.对高危患者，完善血气分析，肺功能，胸部CT等检查，术前仔细评估肺功能，危险因素包括慢性阻塞性肺病、吸烟、高龄、肥胖、急性呼吸系统感染等；PaO ₂低于60mmHg和PaCO ₂高于45mmHg，围术期肺并发症明显增加，第1秒钟最大呼气量（FEV1）<50%， 提示肺功能重度不全，术后可能需机械通气。

2.术前戒烟1周以上，锻炼深呼吸及正确咳痰方法，以减少功能残气量；

3.对合并有慢性支气管炎等患者，可给予雾化吸入，祛痰、支气管扩张药物等，喘息正在发作者，择期手术应推迟；急性呼吸系统感染者，则其手术应推迟至治愈后1～2周，如系急症手术，需加用抗菌药物，尽可能避免吸入麻醉。

4.减少误吸几率 如麻醉药物等应用，拔管时吸净气管分泌物，术后取平卧位，头偏向一侧等。

5.术后止痛处理，协助患者翻身、拍背及体位排痰。

发病早期，表现为失眠、恐惧不安、出冷汗、胸闷、心率增快等；肺部查体无异常体征，继续发展进入肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，呼吸浅速、急促，端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张；听诊可闻及两肺哮鸣音或少量湿啰音，血气分析检查多显示动脉氧分压降低；X线表现为肺纹理明显增加、肺野密度普遍增高。一旦进入肺泡水肿期，则表现为严重呼吸困难、发绀、咳嗽、大量泡沫或血性泡沫痰，两肺满布干湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO ₂潴留和混合性酸中毒，X线检查提示双肺广泛大片影，心源性肺水肿可发现心脏病体征。

主要见于年老体弱、休克、脓毒血症所造成的肺泡膜损伤、及原有心脏疾患的患者，在左心衰竭、肾功能不全以及淋巴循环障碍的患者，更易出现肺水肿。

1.肺毛细血管静水压增高

（1）心源性因素：原有心脏病等患者如术后外周血管阻力增加，心动过速或β-受体阻滞药物用量过多后心动过缓，左心排出量降低等，可使肺毛细血管压急剧上升，当平均毛细血管压>35mmHg或平均肺静脉压>30mmHg，就可导致肺水肿。

（2）术后输血输液过快或过量，可使右心负荷增加。

2.血管通透性增加，造成毛细血管通透性增加的因素很多，如呼吸道梗阻、创伤、感染、休克等，造成毛细血管内皮损伤，血管通透性增加。误吸可引起吸入性肺炎和支气管痉挛、内皮细胞损伤及肺表面活性物质的灭活，从而使液体渗出之肺组织间隙。

3.低蛋白血症。

1.端坐呼吸、粉红色泡沫痰、呼吸困难等典型症状。

2.胸部体征 叩诊呈浊音或实音，听诊湿性啰音等。

3.胸部X线或CT检查。

4.动脉血气分析。

术后的重症患者、有条件者最好进入ICU，进行心肺监测。保证供氧、吸痰保持呼吸道通畅，在CVP监测下输液，防止输液量过大、过快。

1.纠正低氧血症 由于肺水肿阻碍了氧的弥散，常需要吸入高浓度氧，必要时给予间歇正压辅助呼吸，同时应密切监测心率、血压及呼吸情况。

2.降低循环前后负荷，降低肺毛细血管压。

（1）采取坐位，减少静脉回流。

（2）应用呋塞米等快速利尿剂，不见效时可加倍剂量重复给药，是治疗急性肺水肿的紧急措施，尤其对于心源性及输液过多引起的急性肺水肿。

（3）血管扩张剂，如选用直接作用于血管平滑肌的扩血管药硝酸甘油或硝普钠。

3.增加心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压者，多为严重左心衰竭，应适当选择正性肌力药物，包括强心苷、肾上腺素等药物。

4.纠正低蛋白血症，以提高胶体渗透压，尤其是左心衰竭，但ARDS时肺水肿，由于血管通透性增加，以致白蛋白亦可渗漏至间质，加重肺水肿，故避免使用。

1.注意液体的出入平衡，输液速度。

2.纠正低蛋白血症。

3.控制感染，减少肺泡损伤。

4.对于心脏疾患的患者，预防心衰出现，及时给予强心、利尿等药物。

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是由于肺动脉或其分支被各种栓子阻塞而引起的一组疾病或临床综合征的总称，其中最常见的栓子是来自下肢深静脉的血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的。肺栓塞后肺组织可产生严重的血供障碍并发生坏死，即称为肺梗死。

肺栓塞的临床表现可从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。病情严重程度依据病变范围、部位及栓塞的数量、阻塞程度、有无肺梗死而不同。典型临床三联症即呼吸困难、胸痛和咯血，严重者可发生发绀和休克，主要有四种综合征：①急性肺心病；②肺梗死；③不能解释的呼吸困难；④慢性反复性肺血栓栓塞。其中，①呼吸困难和气促（80%～90%）是最常见的症状，轻者呈阵发性过度换气和活动后气短，严重者呈持续性呼吸困难，呼吸浅快，可达每分钟40～50次；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%），表现为呼吸、咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺梗死；或者为心绞痛样疼痛（4%～12%），表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和颈部放射，提示大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血；③晕厥（11%～20%），因心排出量急剧降低导致脑缺血所致，提示大血管急性栓塞，可为肺栓塞的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐，甚至濒死感（55%）；⑤咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见，为鲜红色，数日后变为暗红色，提示肺梗死；⑥咳嗽（20%～37%）；⑦心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联症”（呼吸困难、胸痛和咯血）者不足30%。

1.原发性危险因素即先天性因素，包括凝血因子Ⅴ突变、蛋白C缺乏、抗凝血酶缺乏等。此类患者多表现为反复静脉血栓和栓塞。

2.继发性危险因素是指后天获得的各种病理生理异常，包括手术、严重创伤、脓毒症、恶性肿瘤、药物作用、输血、机械通气等。以上危险因素可单独存在，也可同时存在，协同作用。

（1）手术的影响：手术的创伤刺激机体凝血功能增强，机械通气、术中低血压、使用肌松药和镇静药以及缩血管药都是静脉血栓形成的危险因素；术后卧床，下肢肌肉泵作用消失，血流缓慢，围术期液体丢失进一步增加了血液黏稠度，所以静脉血栓形成的风险增加。

（2）解剖因素的影响：对于下腹部和盆腔手术，盆腔的解剖特点促进静脉血栓形成。盆腔静脉密集，静脉壁薄，无静脉瓣，缺乏有力的支持组织，血流缓慢，术中及术后易发生静脉回流障碍。

（3）恶性肿瘤的影响：恶性肿瘤患者多伴有凝血机制异常，肿瘤分泌的某些促凝物质可使机体产生高凝状态，促使血栓形成。

（4）高龄的影响：高龄患者多伴有高血压、高血脂、高血糖等慢性基础疾病，血液黏稠度增加；年龄增加导致肌张力降低和血管的退行性改变；高龄患者术后卧床时间偏长。

（5）腹腔镜手术的影响：目前，腹腔镜在腹部外科中的应用越来越广泛。同开腹手术相比，气腹增加了腹内压，腔静脉受压使下肢静脉回流减慢甚至淤滞。理论上讲，腹腔镜手术的患者可能更易诱发静脉血栓形成。但也有研究显示，腹腔镜手术并未增加静脉血栓形成的风险，可能与其创伤小、出血少、术后活动早、恢复快等因素有关。

PE 早期可能缺乏特异性的临床表现。因此，选择合适的诊断方法对于早期诊断和治疗尤为重要。

1.非特异性的临床表现。

2.主要体征 ①呼吸急促（70%），呼吸频率>20次/分，是最常见的体征；②心动过速（30%～40%）；③严重时可出现血压下降甚至休克；④发绀（11%～16%）；⑤发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7%）；⑥颈静脉充盈或搏动（12%）；⑦肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿啰音（18%～51%），偶可闻及血管杂音；⑧胸腔积液的相应体征（24%～30%）；⑨肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%），P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。

3.血常规和凝血指标，当存在DVT 或PE 时，可出现白细胞增多、纤维蛋白原升高、凝血酶原时间和部分活化的凝血酶原时间改变等，但缺乏特异性的诊断价值。

4.D-二聚体<500µg/L，即可排除血栓栓塞可能，不需进一步检查。但肿瘤、炎症、感染、坏死、手术均可引起血浆D-二聚体升高，故D-二聚体>500µg/L时，因其特异性差，假阳性高，不能确诊存在血栓栓塞。因此，D-二聚体检测的临床价值在于其阴性结果，该检查已成为怀疑DVT或PE 时的常规检查项目。

5.血气分析 发生PE 时，血气分析可表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大，部分病例血气分析也可正常，故动脉血氧分压正常不能除外肺栓塞。但因血气分析具有简便、快速的特点，现常作为诊断PE 和评价预后的重要方法。

6.常规心电图检查 急性肺栓塞时70%以上的患者可出现非特异性心电图异常，多在发病后立即出现，并呈动态变化。表现为电轴右偏，肺性P 波，Ⅰ导联S 波加深，Ⅲ导联出现Q 波和（或）T波倒置（SⅠQⅢTⅢ），V ₁至V ₄ 导联T 波倒置，完全性或不完全性右束支传导阻滞。心电图无异常但不能除外PE。心电图不仅具有诊断价值，还可以排除心绞痛、心肌梗死等疾病，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，V1至V4 导联T波倒置加深可能提示溶栓成功、右室负荷减轻。

7.超声心动图检查 经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象，是目前常用的无创性检查方法。另外下肢彩色多普勒超声检查能准确地显示静脉结构、血栓的部位和形态、管腔阻塞程度、血管周围组织，并提供血流动力学信息，甚至还可以大致判断血栓的组织成分，对检查下肢深静脉血栓形成具有很高的价值，是诊断DVT 最常用的方法。

8.螺旋CT 肺动脉造影（multislice computed tomography pulmonary angiography，CTPA）可直接发现肺动脉内的充盈缺损、远端血管不显影等直接征象，可作为确诊PE 的依据。

9.数字减影血管造影 多年来，数字减影血管造影（digital substraction angiography，DSA）被视为诊断下肢深静脉血栓形成和肺栓塞的“金标准”。但因其有创检查、且费用较高，并发症的发生率约4%，放射线暴露量明显高于CT，现已不作为首选检查，也未被用于常规检查，仅用于复杂病例的鉴别诊断或为腔内和手术治疗提供血流动力学资料。

其治疗应根据发病时间、栓塞的部位、范围及临床表现而定。一般治疗包括本病发病急需作急救处理应保持患者绝对卧床、止痛、吸氧、必要时机械通气、抗凝、溶栓、袪聚、纠正低血压、抗感染等治疗。外科治疗包括肺栓子切除术和腔静脉阻断术。

腹部外科手术后需要加强预防的患者包括：接受较大手术者、高龄者；既往有静脉血栓形成病史者；伴有心力衰竭及严重呼吸系统疾病者；术后卧床时间较长者；术后转入ICU 者等。

术后鼓励患者尽早下床活动；如不能下床则应经常做足、趾的主动活动或下肢的被动运动；卧床时可适当抬高下肢，但不要在腘窝或小腿下单独垫枕，以免影响小腿深静脉回流；多做深呼吸和咳嗽动作。

常用的机械预防方法包括穿弹力袜、使用间歇充气压缩泵、机械性静脉足泵等。

主要是对抗血液的高凝状态，防止血小板聚集。一项随机临床研究表明，低分子肝素可使慢性阻塞性肺病急性发作期患者的深静脉血栓发生率从28%下降至15%，而严重出血的发生率并未显著增高，而对于有高出血风险的患者，则应慎用药物预防，以机械预防为主，辅以基本预防措施。