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第三节 其他电解质紊乱
案例2-2
病人，男，52岁，病前体重70kg。阵发性腹痛、腹胀、呕吐、排气排便停止3天。3天前因饱餐后出现阵发性腹痛、腹胀和呕吐，每日呕吐3～4次，每次呕吐量较大。3天来未进食、未排气排便。体温37.0℃，心率96次/分，脉搏较弱，血压110/80mmHg，实验室检查：血红细胞计数、血红蛋白含量和血细胞比容均有增高，血HCO 3 − 1mmol/L，血清K + 3.0mmol/L、Na + 140mmol/L、Cl − 102mmol/L，尿比重 1.025。
思考：该病人入院时存在哪几种水、电解质和酸碱代谢失衡？
一、钾代谢紊乱
（一）低钾血症
低钾血症（hypokalemia）为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
【病因】
常见原因有：①摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足；②丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的利尿剂及肾小管性酸中毒等；③K +向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱中毒等。
【临床表现】
常见的临床表现有：①肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力；后延及呼吸肌和躯干肌，可出现吞咽困难、甚至食物或饮水呛入呼吸道；累及呼吸肌时出现呼吸困难甚至窒息；严重者可有腱反射减弱、消失或软瘫。②消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。③心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。④代谢性碱中毒。
【辅助检查】
1.实验室检查
血清钾＜ 3.5mmol/L。
2.心电图检查
典型心电图改变为早期T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT延长和U波。
【治疗原则】
寻找和去除引起低钾血症的原因，减少或终止钾的继续丧失；根据缺钾的程度制订补钾计划。
（二）高钾血症
高钾血症（hyperkalemia）为血清钾浓度超过5.5mmol/L。
【病因】
肾功能减退，如急性肾衰竭、间质性肾炎等和应用抑制排钾的利尿剂，如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等。分解代谢增强，如严重挤压伤、大面积烧伤所致的大量细胞内K +转移至细胞外、输入大量库血、代谢性酸中毒、洋地黄中毒等。静脉补钾过量和（或）过速，虽此类高钾血症罕见，但其常在人体尚未发挥代偿时已产生严重后果，故在治疗过程中尤需加强警惕。
【临床表现】
因神经、肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转入抑制状态，表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等；亦可有心动过缓、心律不齐，甚至心搏骤停于舒张期。
【辅助检查】
1.实验室检查
血清钾＞ 5.5mmol/L。
2.心电图检查
血清钾大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现。即早期T波高而尖和QT间期延长，随后出现QRS波增宽和PR间期延长。
【治疗原则】
高钾血症可致心搏骤停，除积极治疗原发疾病和改善肾功能外，还应采取如下措施：
1.立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。
2.对抗心律失常 因Ca 2+有对抗K +的作用，能缓解K +对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄糖酸钙加在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注，但其作用持续时间短（＜ 1小时），必要时可重复推注。
3.降低血清钾浓度 ①促使K +转移入细胞内：如输注5%碳酸氢钠以促进Na +-K +交换或输注25%葡萄糖100～200ml（以每5g葡萄糖加入胰岛素1单位），促使K +从细胞外转入细胞内，以暂时降低血清钾浓度；②促使K +排泄：如阳离子交换树脂口服或保留灌肠等；③腹膜透析或血液透析。
二、钙、镁和磷代谢紊乱
（一）钙代谢异常
体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。体内的钙约50%为离子状态，起着维持神经、肌肉稳定性的作用；40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。血清钙浓度受甲状旁腺素、降钙素及维生素D的调节和影响，正常为2.25～2.75mmol/L。外科病人体内钙的异常以低钙血症为多见。
【病因】
1.低钙血症（hypocalcemia）
血清钙浓度低于2.25mmol/L。病因有维生素D摄入不足、甲状旁腺功能减退或受损、慢性肾衰竭，急性重型胰腺炎，坏死性筋膜炎、消化道瘘患者也可发生。
2.高钙血症（hypercalcemia）
主要见于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌，服用过量维生素D、肾上腺功能不全、肢端肥大症和多发性骨髓瘤等病人。
【临床表现】
常见的临床表现有：①低钙血症：因神经和肌细胞的兴奋性增高，病人可表现为易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌疼痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性；②高钙血症：主要表现为便秘和多尿。
【辅助检查】
主要检测血清钙水平和甲状旁腺功能：①低钙血症：血清钙水平降低，低于2.0mmol/L有诊断意义；部分病人可同时伴有血清甲状旁腺素低于正常。②高钙血症：血清钙多次超过2.75mmol/L；血清甲状旁腺素明显增高；部分病人可常同时伴有尿钙增加。
【治疗原则】
1.低钙血症
以处理原发疾病和补钙为原则，如10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，以缓解症状，必要时8～12小时后重复注射。
2.高钙血症
以处理原发病及促进肾排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸（EDTA）、类固醇和硫酸钠等措施降低血清钙浓度。甲状旁腺功能亢进者经手术切除腺瘤或增生的腺组织可彻底治愈。
（二）镁代谢异常
体内的镁约50%存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝和脑细胞内，仅1%～4%存在于细胞外液和结缔组织。血清镁的2/3以离子形式存在，1/3与蛋白质结合。血清镁浓度正常为0.70～1.10mmol/L。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均有重要作用。外科病人体内镁的异常以低镁血症为多见。
【病因】
1.镁缺乏
常见原因有长期禁食、摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、消化液丧失、应用利尿剂、醛固酮增多、甲状旁腺功能亢进及高钙血症等。
2.镁过多
主要原因为肾功能不全，偶见用硫酸镁治疗时，此外，也可见于烧伤、大面积损伤或应激反应、严重细胞外液不足和酸中毒等。
【临床表现】
1.低镁血症
表现为神经、肌肉系统功能亢进，如精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足抽搐、眼球震颤、Chvostek征阳性，还可伴有高血压、心动过速、记忆力减退、精神错乱和定向障碍等。
2.高镁血症
主要表现为中枢和周围神经传导障碍、肌软弱无力、腱反射减弱、神情迟钝，严重者可出现呼吸肌麻痹和心搏骤停等。
【辅助检查】
主要检测血清镁水平和心电图的变化。
1.低镁血症
血清镁水平低于正常，常同时伴有血清钾和钙的缺乏，心电图示QT间期延长。
2.高镁血症
血清镁水平高于正常，常同时伴有血清钾的升高，心电图的改变与高钾血症相似。
【治疗原则】
1.低镁血症
症状轻者可口服镁剂；严重者可静脉输注含硫酸镁制剂的溶液，但应避免过量和过速，以防急性镁中毒和心搏骤停。
2.高镁血症
一旦诊断为高镁血症，立即停用含镁制剂；静脉缓慢推注2.5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液；必要时采用透析疗法。
（三）磷代谢异常
磷参与核酸、磷脂、细胞膜、某些凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程，并维持体内钙、磷代谢和酸碱平衡。正常成人体内含磷约700～800g，约85%存在于骨骼中；其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中。依血清磷浓度不同，磷代谢异常可分为两类：低磷血症，血清无机磷浓度低于0.96mmol/L；高磷血症，血清无机磷浓度高于1.62mmol/L。
【病因】
1.低磷血症
低磷血症是指血清无机磷浓度低于0.96mmol/L。常见原因如下：①摄入过少：长期经静脉或胃肠途径补充不含磷的营养物；②排泄增多：脂肪泻、慢性腹泻、吸收不良综合征、维生素D缺乏、肾小管性酸中毒及甲状旁腺功能亢进等；③转移入细胞内：大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内、呼吸性碱中毒等；④其他：严重烧伤、感染、酒精中毒等。
2.高磷血症
高磷血症是指血清无机磷浓度高于1.62mmol/L。常见原因如下：①摄入或吸收过多，如使用维生素D过量等；②排泄减少，如甲状旁腺功能减退等；③磷从细胞内释出，如酸中毒、应用细胞毒性化疗药物等。
【临床表现】
1.低磷血症
可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可伴抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌收缩无力而死亡。临床常因缺乏特异性的表现而易被忽略。实验室检查血清磷低于0.96mmol/L，常伴血钙升高。
2.高磷血症
没有典型表现。高磷常导致继发性低钙，故可仅出现低钙血症表现。实验室检查血清磷浓度高于1.62mmol/L，常伴血钙降低。
【治疗原则】
1.低磷血症
除积极治疗原发病外，应采取预防措施。对长期禁食和静脉输液者，应常规补磷10mmol/d。对甲状旁腺功能亢进应手术治疗，术后低磷血症即可纠正。
2.高磷血症
除积极治疗原发病外，可针对低钙血症进行治疗。肾功能衰竭伴明显高磷者，必要时行透析治疗。