妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders in pregnancy，HDP）是妊娠与血压升高并存的一组疾病。其中，子痫前期/子痫在妊娠女性中的发病率为2%～8%，是引起早产最主要的原因之一（占15%），也是导致孕产妇死亡的主要原因之一（占9%～26%）。无论从病因学出发，还是从临床意义上来讲，子痫前期均是HDP关注的重点。妊娠期血压的控制，是预防子痫前期的关键。

2013年美国妇产科医师学会（American Congress of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）妊娠高血压疾病指南 ^［1］将HDP分为4类，即妊娠期高血压、子痫前期/子痫、慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期/子痫。2017年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）高血压指南 ^［2］也是采用的这一分类。

2014年国际妊娠高血压研究学会（International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy，ISSHP）指南 ^［3］在以上四种临床情况的基础之上，增加了一种特殊类型HDP，即白大衣性高血压（White-coat hypertension）。白大衣高血压是指未服用降压药物的患者诊室内测量血压≥140/90mmHg而动态血压监测（ambulatory BP monitoring，ABPM）和（或）家庭血压测量正常的现象。白大衣高血压患者中，50%将发展为妊娠高血压，8%将发展为子痫前期 ^［4］。

2018年ISSHP指南 ^［5］中又增加了2种特殊类型HDP，即隐匿性高血压（masked hypertension）和一过性高血压。隐匿性高血压是指是指诊室内血压正常，而诊室外血压增高的现象。成人隐匿性高血压的诊断标准为：诊室血压<140/90mmHg，ABPM的日间平均收缩压≥135/85mmHg，和（或）家庭自测血压≥135/85mmHg。一过性妊娠高血压是妊娠中晚期新发的高血压，通常在诊室检查时发现，但随后重复测量血压正常，无需任何治疗即可缓解。约有20%的一过性高血压会发展为妊娠高血压，另有20%会发展为子痫前期 ^［6］。

2018年ISSHP指南颠覆性的对HDP疾病谱重新进行了分类。第一类为妊娠前诊断或妊娠20周前新发现的高血压，包括3个亚型：慢性高血压（原发性和继发性）、白大衣高血压和隐匿性高血压；第二类为妊娠20周后发生的高血压，包括3个亚型：一过性妊娠高血压、妊娠高血压和子痫前期（新发或由慢性高血压基础上演进而来）。

子痫前期是指在妊娠20周后发生的高血压的基础上，并发蛋白尿，或者其他终末靶器官功能障碍 ^［1］。这些靶器官包括脑、肺、肝、肾、胎盘，潜在的母体并发症有肺水肿、脑出血、肝衰竭、肾衰竭，甚至死亡。潜在的胎儿并发症有早产、选择性胎儿生长受限、胎儿窘迫等。近年来，全球子痫前期发生风险呈增加趋势。这与女性生育年龄的推迟、女性肥胖率的流行、辅助生殖技术的普及等有关。

子痫前期的病生理机制尚不明确，涉及遗传、环境及母胎免疫平衡失调等多重因素。子宫螺旋动脉血管重铸障碍和绒毛外滋养细胞侵袭能力减退是子痫前期妊娠早期胎盘发生的两个重要病理生理过程。这两个过程相对独立，又相互关联，共同导致妊娠早期的胎盘化过程障碍和妊娠晚期的胎盘缺血梗死。子痫前期患者的多器官临床表现主要是白细胞激活、血管内炎症、内皮细胞功能不良、氧化应激和凝血异常等病理过程在不同靶器官的发生发展所致。

妊娠期间的高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg ^［5］。若血压低于140/90mmHg，但较基础血压升高30/15mmHg时，虽不作为诊断依据却需要密切随访。重度高血压定义为收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg。如果收缩压大于180mmHg 为妊娠期高血压急症，需紧急处理。

为兼顾母胎安全，应尽可能将血压控制在合理范围内，同时还要权衡降压药物对胎儿的潜在风险。国内外指南均强调，对于严重高血压要进行降压治疗。2013 ACOG妊娠高血压指南和2013 欧洲高血压学会（European Society of Hypertension，ESH）/欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）高血压管理指南均指出，血压≥160/110mmHg，应启动降压治疗。2015 中国妊娠期高血压疾病诊治指南 ^［7］指出，收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg 的高血压妊娠妇女应进行降压治疗；收缩压≥140和（或）舒张压≥90mmHg的高血压患者也可应用降压药。妊娠妇女未并发器官功能损伤，目标血压应控制在130～155mmHg /80～105mmHg；妊娠妇女并发器官功能损伤，则收缩压应控制在130～139mmHg/80～89mmHg。且血压不可低于130/80mmHg。

针对妊娠期轻中度高血压（140～160/90～109mmHg）的降压治疗问题，学术界尚有争议。很多学者担忧血压过低会引起子宫-胎盘血流灌注不足。鉴于妊娠妇女这一群体的特殊性，一直以来这一问题缺乏临床研究。然而，2015年发表的妊娠期高血压控制研究（control of hypertension in pregnancy study，CHIPS） ^［8］在这一问题上有了突破。这一在妊娠期高血压研究领域堪称里程碑式的研究，是由加拿大英属哥伦比亚大学主持开展的一项国际多中心随机对照临床试验（RCT）。该研究在19个国家95个中心招募了1030例妊娠14周+0～33周+6之间并合并慢性高血压（75%）和妊娠高血压（25%）的女性，随机分为两组，519例为非严格控制组，511例为严格控制组，非严格控制组的靶舒张压为100mmHg，严格控制组靶舒张压为85mmHg，目的在于评价妊娠高血压患者严格控制血压与不良妊娠结局的关系。研究最终纳入分析病例数为981例。结果显示，两组主要终点事件（包括围产儿不良结局）和次要终点事件无显著差异。严格控制血压对胎儿未产生不良影响，且妊娠妇女进展为严重高血压的风险减少。该研究结果为舒张压降低至85mmHg时胎儿安全性问题提供了证据支持。也对后续指南的制定带来了根本性的影响。

2017 AHA/ACC高血压指南中指出针对轻中度高血压（收缩压140～169或舒张压90～109mmHg）的妊娠女性，降压治疗使患者进展为严重高血压的风险减少50%，但未显现出能够预防子痫前期、早产、低于胎龄儿和婴儿死亡的风险。美国高血压指南这一说法的循证依据源于两个小规模综述和CHIPS研究。

2018ISSHP指南接受了CHIPS研究结果，指出对于非严重高血压妊娠妇女应实施严格血压管理，以减少严重高血压的发生风险。该指南制定了新的降压阈值和目标值。推荐所有HDP降压阈值为诊室血压≥140/90mmHg（或家庭血压≥135/85mmHg）；血压管理目标值为舒张压85mmHg，收缩压110～140mmHg，以降低发生严重高血压和其他并发症的风险。

鉴于药物对于妊娠存在潜在风险，妊娠期选择降压药物需谨慎。从20 世纪70年代至今一直缺乏有针对性的大型RCT研究。2013 ACOG妊娠期高血压指南、2013 ESH/ESC高血压指南和2017 ACC/AHA高血压指南均推荐妊娠期使用甲基多巴、拉贝洛尔或硝苯地平。2017 ACC/AHA高血压指南强调，应从计划妊娠阶段开始，即将降压药物替代为上述三种药物。2015中国妊娠高血压指南推荐可用于妊娠期的口服降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平，静脉用药包括拉贝洛尔、酚妥拉明。

甲基多巴是首选的一线药物。在长期、广泛的临床实践中，未有甲基多巴引起母婴不良结局的报道。各国指南中均推荐甲基多巴作为妊娠期伴有高血压首选治疗药物。甲基多巴在肝内产生代谢产物α-甲基去甲肾上腺素，可阻断中枢α受体，从而抑制对心、肾和周围血管的交感冲动输出，与此同时，研究发现用药后周围血管阻力及血浆肾素活性也有所降低。甲基多巴最常见的不良反应是体位性低血压、水钠潴留所致的下肢水肿。甲基多巴能通过胎盘，动物实验未见对妊娠有不良作用。

拉贝洛尔是治疗妊娠期高血压的一线药物。拉贝洛尔为α及β肾上腺素能受体阻滞剂，可选择性阻滞α1 受体，对β受体的作用无选择性。其降压效果主要是通过阻断α1 受体引起外周血管扩张阻力下降所致，还可能与兴奋外周血管平滑肌β2受体从而舒张血管有关。拉贝洛尔阻断α受体和β受体的相对强度，口服时为1∶3，静脉注射时为1∶7。妊娠期总体终端消除半衰期为（1.7±0.27）小时，短于报道的非妊娠期半衰期（6～8小时）。因此，按照常规12小时给药不能维持有效的血药浓度，给药间隔应为6～8小时。拉贝洛尔降压强度与剂量相关，用量应强调个体化。拉贝洛尔在降压同时不降低子宫胎盘及胎儿血流。与单纯β受体阻滞剂不同，拉贝洛尔能降低卧位血压和周围血管阻力，一般不降低心排出量或每搏心排出量。但需注意体位性低血压。拉贝洛尔约95%经肝脏代谢，合并肝病妊娠妇女应慎用。另外，它具有轻度的支气管平滑肌收缩作用，禁用于支气管哮喘患者。

硝苯地平（未特别指明剂型）在一些指南中被推荐为治疗轻、中度妊娠期高血压的一线药物（甲基多巴）替代药和二线药物。也被作为急性严重的妊娠期高血压的二线和三线药物。短效硝苯地平有引起妊娠妇女低血压发作和胎儿宫内窘迫的报道。即便是在紧急情况下，也要避免妊娠妇女使用舌下含服硝苯地平来降低血压。长效的硝苯地平（缓释）被一些指南作为二线药物推荐用于轻、中度妊娠期高血压。

氢氯噻嗪、阿米洛利、氯噻酮等利尿剂，因减少血容量，有增加高凝状态的潜在风险，不建议常规用于妊娠女性。健康妊娠的状态下，机体的血容量是增加的。然而，伴有高血压的妊娠妇女血容量却无增加，甚至较孕前减少。使用利尿剂会使得这一部分妊娠妇女的血容量进一步减少。在众多指南，尤其是2013年ESH/ESC高血压管理指南中，利尿剂被视为妊娠期相对禁忌或可能对母婴结局有害的药物。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）妊娠期高血压指南建议利尿剂，尤其是氯噻嗪，不能用于妊娠期高血压患者，因其会增加先天性畸形和新生儿并发症如血小板减少、血糖过低、电解质紊乱等。与上述不同，美国国家心肺血液研究所（NHLBI）推荐利尿剂与β受体阻滞剂、钙拮抗剂一起作为替代甲基多巴和拉贝洛尔的二线药物。总体而言，国际上总的趋势还是不建议妊娠期使用利尿剂。

血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor antagonist，ARB）因明确的致畸风险禁用于妊娠期，尤其禁用于妊娠中期和妊娠晚期。ACEI 和 ARB 会导致流产、死胎、胎儿肾衰竭、先天性畸形等不良事件。这与其引起胎儿低血压、降低胎儿肾脏血流量有关；也与其抑制胎儿肾素-血管紧张素系统，进而损害胎儿泌尿系发育有关。2017年ACC/AHA高血压管理指南指出，直接的肾素抑制剂对妊娠女性具有和ACEI、ARB同样的危害。

大多数指南均推荐静脉用拉贝洛尔作为急性、重度妊娠高血压的一线用药。研究表明，在急性、重度妊娠高血压患者中应用静脉拉贝洛尔和肼屈嗪后，未发现子宫动脉血流的变化。加拿大妇产科学会推荐口服硝苯地平、静脉用肼屈嗪、静脉用拉贝洛尔作为治疗严重妊娠高血压的药物。考虑到肼屈嗪会引起妊娠妇女突然的低血压，进而造成胎儿宫内窘迫，一些指南将静脉用肼屈嗪作为妊娠高血压的禁忌药物。ESC妊娠期心血管疾病管理指南推荐静脉用拉贝洛尔或口服甲基多巴及口服长效硝苯地平作为严重妊娠高血压的一线用药，静脉用肼屈嗪不再作为用药选择。2013年ESH/ESC指南推荐在急诊情况下静脉给予拉贝洛尔或硝普钠。总体看来，目前的趋势是以拉贝洛尔取代肼屈嗪作为重度妊娠高血压的推荐药物。即便没有临床症状提示即将发生子痫，重度高血压（160～170/100～110mmHg）妊娠妇女也应接受口服降压药物治疗。2018年ISSHP指南对于严重妊娠高血压，推荐口服硝苯地平和静脉使用肼屈嗪。同时推荐当子痫前期患者出现严重高血压、蛋白尿、血压升高伴神经症状或体征时，给予硫酸镁预防抽搐发生。

记录孕前或妊娠早期的血压值非常重要，以此作为妊娠妇女的血压基线，特别是血压在妊娠早期末会出现下降。因此，在不了解血压基线的情况下，妊娠12周后首次测得的血压值即使正常仍有潜在的慢性高血压可能。

诊室血压升高的妊娠妇女中，约有1/4为白大衣高血压。因此，ISSHP推荐采用24小时ABPM或家庭血压监测（home blood pressure monitoring，HBPM）以排除白大衣高血压。24小时ABPM的重要性已在2001年澳大利亚新南威尔士大学圣乔治医院的研究中得到证实 ^［9］。2017年，该团队的研究又证实HBPM可以准确评估慢性高血压 ^［10］。需要注意的是，所有的家庭血压测量仪器应该定时校正，同时应采用数天的平均血压作为妊娠妇女的家庭血压值。

随着对子痫前期认识的逐步深入，子痫前期的诊断标准修改了若干次。最新一次的修订，提出蛋白尿（300mg/24h）是诊断子痫前期充分条件但不是必要条件。

蛋白尿的诊断可以采用24小时尿蛋白定量或尿蛋白/肌酐比值（PCR）。蛋白尿的最佳测量手段是24小时尿蛋白检测。妊娠期蛋白尿的诊断标准是≥300mg/24h。然而，24小时尿的收集在临床操作上不便利，有时候不能够完整的收集到24小时尿液。因此推荐同时进行24小时肌酐排泄检测，来评估尿液留取是否完整，合理解释24小时尿蛋白结果的可靠性。对于需要尽快明确子痫前期诊断和决定是否终止妊娠的妊娠妇女而言，这种方法不够快捷。这在一定程度上限制了24小时尿蛋白定量的临床应用。PCR可以利用一次点尿，相对快速的提供临床结果。临床上24小时尿蛋白定量常被尿蛋白/肌酐比所替代，临床诊断界值是≥30mg/mmol（0.3mg/mg）。 PCR具有较高的阴性检测价值。如果条件理想，PCR阳性结果需进行24小时尿蛋白检测来佐证，尤其是PCR>230mg/mmol这个肾病诊断区间的人群。近年研究显示，大量蛋白尿（>5 g/24h或尿肌酐>900mg/mmol）与母胎不良结局相关。

在临床实践中，针对不能检测24小时尿蛋白定量和PCR的妊娠妇女，常需借助尿蛋白试纸做定性检测。尿蛋白试纸定性检测的优点是即刻可获得结果，仅需单次尿，操作方便。缺点是敏感性较低（阴性预测率为0.6）。如果临床高度疑诊子痫前期，且24小时尿蛋白定量和PCR都不能够实施时，可以进行蛋白定性检测，如果结果为明显的蛋白尿（2+），即可启动子痫前期的临床治疗。对于高度疑诊子痫前期的妊娠妇女，如果蛋白定性检测为阴性，也需要高度警惕。如果仅依赖定性的蛋白试纸，会漏掉很多患者。

对于有蛋白尿，但没有发现血压升高的妊娠妇女，暂时不按照子痫前期来处置。但需要定期监测随访，追踪是否进展为子痫前期，或者存在其他肾病。研究表明，蛋白尿不合并高血压的妊娠妇女中，有51%会在分娩前进展为子痫前期。

妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSA）的发生与体重密切相关。妊娠期体重增长、颈部脂肪的堆积易导致上呼吸道的狭窄，诱发或加重OSA，因此其发病率在妊娠晚期迅速上升。研究发现OSA可增加妊娠高血压、子痫前期（2.5倍）、子痫（5.4倍）、胎儿宫内发育迟缓等发生风险 ^［11］。超重妊娠妇女（25～29.9kg/m ²）发生OSA的风险是体重正常妊娠妇女（<25kg/m ²）的3.69倍，肥胖妊娠妇女（≥30kg/m ²）发生OSA的风险是正常体重妊娠妇女的13.23倍 ^［12］。

妊娠期OSA管理最重要的环节是诊断。肥胖、糖尿病、多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）、颈围较大、胎次较多、高龄和慢性高血压等均为OSA高危因素。高危女性最好在妊娠之前即开始进行OSA的筛查，并应在妊娠前3个月常规筛查睡眠障碍性呼吸/OSA。肥胖、严重慢性高血压、PCOS的女性，应在妊娠中期（孕4～6个月）进行睡眠呼吸监测检查或夜间家庭睡眠监测。常用的睡眠筛查工具包括ESS和BQ量表，但其对于妊娠期OSA的预测价值很有限。肥胖和有PCOS病史的患者出现头痛或者双侧视盘水肿时，应考虑OSA。另外，需要注意的是，所有OSA妊娠妇女均应做OGTT检查来筛查早期妊娠期糖尿病，这些患者往往具有较高水平的胰岛素抵抗，或是之前已患有糖尿病。所有的患有OSA的妊娠妇女，即便是轻度的OSA，也应在妊娠期接受持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗。CPAP对妊娠期睡眠呼吸紊乱的治疗作用的证据充足，且可以逆转一些不良事件。OSA患者产后3～6个月应复查多导睡眠监测，重新评估OSA的严重程度，并进行减重等积极的生活方式干预。

无论是否加用降压药物控制血压，HDP患者和子痫前期高危妊娠妇女均需进行生活方式的干预。控制体重、限盐、富钾膳食、定期的有氧运动、情绪放松等非药物治疗措施是安全和有效的治疗方法。这种生活方式干预应该从备孕阶段即开始进行。

肥胖是子痫前期和远期心血管疾病的共同危险因素。肥胖对妊娠期会产生多种不良影响：包括不孕、自发性流产、胎儿畸形、血栓栓塞、妊娠期糖尿病、死产、早产、剖宫产、巨大儿、子痫前期等。世界卫生组织评估的中国女性超重/肥胖（BMI≥25kg/m ²）比率约为32%。子痫前期的发生风险随着BMI的增加而增加，即便是尚处于BMI正常范围的女性。肥胖使子痫前期发生的整体风险增加2～3倍。尽管在妊娠期并不提倡减重，但是肥胖是一个可以修正的子痫前期危险因素。超重/肥胖女性在计划妊娠之前提倡减重，以减少妊娠期不良结局风险。

高盐会激活母体氧化应激、激活交感神经系统、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，造成钠水潴留，增加发生妊娠期高血压的风险 ^［13］。盐在妊娠期中的作用尚存争议，部分观点认为适量的盐摄入有利于维持妊娠妇女血压在正常水平。但大多数观点仍倾向于认为妊娠期减盐有利于心血管健康，尤其是在我国摄盐量普遍超标的大环境之下。对于患有妊娠期高血压疾病或子痫前期高危的女性而言，控制盐的摄入尤为重要。在待孕阶段和整个妊娠期，均需控制盐的摄入。2010年中国高血压防治指南建议盐摄入量<6g/d。2013年ESH/ESC高血压指南建议每天盐摄入量约为5～6g。这与WHO的建议是一致的。

子痫前期的病理变化从妊娠早期即开始形成。研究表明，妊娠中期进行预防性干预无效，但在孕16周内对子痫前期高危患者进行早期监测和临床干预可改善母婴预后。

子痫前期的早期筛查和干预是女性妊娠期心血管风险防范的关键之一。早期筛查包括多方面：传统危险评估（母体因素和病史、子宫动脉多普勒、血压和平均动脉压）、生物标记物检测和预测模型的构建。目前方法多采用传统危险因素为基础建立模型，但实用价值非常有限。生物标记物被认为是传统危险评估的重要补充手段。目前，筛查子痫前期的生物标记物包括胎盘生长因子（placental growth factor，PlGF）、妊娠相关血浆蛋白A、可溶性FMS样酪氨酸激酶（soluble FMS-like tyrosine kinase 1，sFlt-1）、胎儿血红蛋白、子痫前期基因标记物、无细胞胎儿DNA、可溶性内皮因子等。这些标记物涉及内皮功能不良、炎症反应、凝血障碍等与子痫前期相关的病理生理过程 ^［14］。生物标记物被认为是传统危险评估的重要补充手段，很可能也是最有希望的手段。目前国外所进行的子痫前期早期筛查生物标记物相关研究均是在小样本的人群中开展，不适用于临床应用。亟待在大样本妊娠期前瞻性队列中开展此项工作。可以预见的是，针对子痫前期的新的检测、预防和治疗的手段或可为临床实践带来革命性的变化。

子痫前期高危因素包括：高龄产妇（≥40岁）和低龄产妇（<20岁）；妊娠间隔≥10年；既往妊娠并发子痫前期；有子痫前期家族史；多胎妊娠；抗磷脂抗体阳性；合并有高血压、慢性肾脏疾病、糖尿病等慢性疾病；肥胖（BMI≥35kg/m ²）；妊娠早期/首次产检：SBP≥ 130mmHg；妊娠早期 /首次产检：DBP≥80mmHg；采用辅助生殖技术；自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。针对这些高危人群，应该在备孕阶段开始，直至整个妊娠期，都进行严密的观察，对子痫前期进行积极的预防、筛查和治疗，改善母婴结局。子痫前期病史女性再次妊娠发生子痫前期风险为15%，发生妊娠高血压风险为15%。慢性高血压是既定的子痫前期高危人群。会导致一系列不良妊娠结局，包括早产，胎儿生长受限，胎儿死亡，胎盘早剥等。这些不良妊娠结局的发生率与慢性高血压持续的时间、高血压的严重程度、合不合并子痫前期密切相关。

针对高危女性，推荐使用小剂量阿司匹林预防子痫前期。阿司匹林的预防作用可能与其抑制炎症反应、抑制环氧合酶COX-1和COX-2、抑制血小板聚集、调节免疫和血管生成、刺激NO生成等机制有关。

2013 ACOG妊娠高血压指南推荐对于子痫前期高危女性在妊娠<16周时给予小剂量阿司匹林（60～80mg/d）。2013ESH/ESC高血压指南推荐高危子痫前期女性在排除消化道出血高风险后，应从12周起服用75mg/d阿司匹林，直至分娩。2015中国妊娠期高血压疾病诊治指南推荐，子痫前期高危因素者可以在妊娠12～16 周起服用小剂量阿司匹林（50～100mg/d），可维持到孕28周。2018 ISSHP指南推荐，对子痫前期高危人群16周前给予小剂量阿司匹林（75～162mg/d）预防子痫前期。该证据源于2017年欧洲最大规模的多中心双盲RCT研究 ^［15］，该研究选择13家医院1776名研究对象，随机分为阿司匹林组及安慰剂组，以确定妊娠11～13周妊娠妇女服用低剂量阿司匹林是否降低子痫前期发生率和严重程度。研究结果显示，阿司匹林组早发型子痫前期发生率为1.6%，安慰组早发型子痫前期发生率为4.3%，两组差异有统计学意义，同时两组间新生儿结局或其他不良事件无显著差异。该研究明确提示对于早发型子痫前期高危孕妇实施低剂量阿司匹林预防治疗，可以降低子痫前期发生率。

2015中国妊娠期高血压指南推荐钙摄入低的人群（<600mg/d）口服至少为1g /d钙剂以预防子痫前期。2018年ISSHP指南推荐钙摄入量不足的人群（<600mg/d）应该给予1.2～2.5g/d钙剂预防子痫前期。该证据源于1997年一项研究，该研究证实了钙摄入不足人群每天补充钙剂可以预防子痫前期。目前，也有关于低分子肝素预防子痫前期的研究，但目前研究结果尚不一致。2018年ISSHP指南不推荐使用低分子肝素预防子痫前期。

慢性高血压患者是发生子痫前期的既定高危人群，从计划妊娠阶段即需要进行全面的、综合的评估。包括年龄、血压水平、靶器官损害、合并其他疾病等情况。排除因内分泌、肾脏等问题引起的继发性高血压。如血压水平过高或药物难以控制，或者是出现了严重的心、脑、肾脏等靶器官的损伤，应综合评估其妊娠的风险。对于妊娠风险过高的患者，建议暂缓妊娠。

建议计划妊娠前6个月将降压药物换成对胎儿影响小的类型。应使用与妊娠期一致的药物将血压降到达标值。这一方面便于高血压患者在发生妊娠之后可以序贯性给药，便于妊娠期血压的控制；另一方面，也避免在未能检测出妊娠的早孕阶段，应用具有致畸及其他不利作用的降压药物。如经积极的生活方式干预和药物治疗后，仍不能使血压降至150/100mmHg以下，或轻度高血压伴有蛋白尿者，应暂缓妊娠。

在正常妊娠中，血压在产后会立即下降，并在产后3～6天血压回升至高峰。在高血压女性中也是如此，产后几天女性的血压通常会再次升高。事实上，有32%～44%的子痫是发生在产后。子痫前期可以在产后首次出现。因此，无论在妊娠期间血压是否升高，产后持续测量血压是十分必要的，这应作为所有女性常规产后检查的一部分。产后尿液不可避免地会被恶露污染，因此对蛋白尿的常规检测无临床意义。如果先前没有明显的子痫前期表现，如血压升高和相关临床特征，则试纸或PCR检测尿蛋白的诊断价值很有限。其他因素包括疼痛、焦虑、使用某些药物（非甾体类抗炎药和麦角新碱），以及分娩时的液体超负荷，均可导致或加剧产后高血压。在改变抗高血压治疗策略之前，应评估这些因素并根据需要调整镇痛和液体管理。对于已知患有高血压的女性，应避免使用非甾体类抗炎药，因其可能会加剧高血压和肾脏损伤。产后血压控制的目标与妊娠期相同：在接受药物治疗时，血压应低于150/100mmHg。如果出现严重疾病的任何征象，均应将提高母亲的护理等级，并考虑给予至少24小时的硫酸镁预防子痫。如果出现新发严重头痛，不论是否伴有神经症状，都应进行评估，以判断产后卒中或静脉血栓形成的可能性。

对于在妊娠期已经有子痫前期的妊娠妇女，产后需要更严密的监测。产后的前3天，在清醒状态时，至少每4小时要进行1次血压测量和临床观察。要继续服用产前的降压药物。在数天之后，可以根据情况逐渐减量，不能够突然停药。除非在其他镇痛药均不能使用的情况下，子痫前期患者产后避免使用非甾体抗炎药，且需特别明确患者是否存在肾脏疾病、胎盘早剥、急性肾脏损伤（acute kidney injury，AKI）或其他已知的AKI的高危因素。

所有产妇均需在产后3个月时进行复查，以明确血压、尿常规和其他妊娠期异常的实验室检查项目是否恢复正常。如果仍有蛋白尿和高血压，应启动下一步的检查以排除与妊娠不直接相关的病理机制，如原发性高血压或潜在的内分泌、神经或肾脏疾病。

HDP是重要的妊娠期不良心血管风险暴露，增加母子两代高血压、卒中、2型糖尿病、肾病等慢性疾病的发生风险 ^［13］。妊娠期血压管理需多学科综合管理，需要心内科和产科医生共同努力。除了降压之外，生活方式干预、危险因素控制、合并疾病的治疗等都很关键。

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