第八节　其他唇舌疾病

临床上,我们还常遇到前面几节尚未描述的一些唇舌的口腔黏膜疾病。唇炎(cheilitis)是发生于唇部的炎症性疾病的总称。唇是口腔的门户,唇红是黏膜与皮肤的移行部分,独特的生理环境决定了唇部是口腔最易受到伤害的部位,也是皮肤和黏膜疾病最易出现病损的部位。除了某些全身性疾病和其他口腔黏膜病在唇部的表现外,唇炎是特发于唇部的疾病中发病率最高的疾病。目前对唇炎的分类尚不统一,根据病程分为急性唇炎和慢性唇炎;根据临床特征分为糜烂性唇炎、湿疹性唇炎、脱屑性唇炎;根据病因病理分为慢性非特异性唇炎、腺性唇炎、光化性唇炎、良性淋巴增生性唇炎、肉芽肿性唇炎等。舌是口腔的主要组成部分,也是机体生理病理的重要表现部位。舌不仅仅是口腔黏膜病的好发部位,而且一些全身性疾病的早期症状常出现在舌部。舌部疾病主要临床表现为感觉异常和色、形、质的改变,如乳头增生、萎缩和肿胀。

一、慢性非特异性唇炎

【定义】

慢性非特异性唇炎(chronic cheilitis),又称慢性唇炎,是不能归入前述各种有特殊病理变化或病因的唇炎,病程迁延,反复发作。

【临床特征】

1.流行病学

病因不明,好发于中青年,女性居多,与各种慢性持续性刺激有关,如气候干燥寒冷、风吹、烟酒或其他刺激、化学接触、温度、药物等。

2.症状

按临床表现特点可分为以脱屑为主的慢性脱屑性唇炎和以渗出糜烂为主的慢性糜烂性唇炎。

(1)慢性脱屑性唇炎:

多见于30岁以前的女性,常累及上下唇红部,但以下唇为重。唇红部干燥、开裂,有黄白色或褐色脱屑。轻者有单层散在性脱屑,重者鳞屑重叠、密集成片,可无痛地轻易撕下皮屑,暴露鳞屑下方鲜红的“无皮”样组织。邻近的皮肤及颊黏膜常不累及。有继发感染时呈轻度水肿充血,局部干胀、发痒、刺痛或灼痛(图1-8-1)。病情反反复复,可持续数月甚至数年不等。

(2)慢性糜烂性唇炎:

上下唇红部反复糜烂,渗出明显,结痂剥脱,反复发生。有炎性渗出物时会形成黄色薄痂,有出血时会形成血痂,有继发感染时会结为脓痂。痂皮脱落后形成出血性创面,灼热疼痛,或发胀发痒,患者常不自觉咬唇、舔舌或用手揉擦,以致病损部位皲裂、疼痛加重,渗出愈加明显,继之又结痂,造成痂上叠痂,使唇红部肿胀或慢性轻度增生,下颌下淋巴结肿大(图1-8-2)。患部可有暂时愈合,但常复发。

临床可根据病程反复,时轻时重,寒冷干燥季节好发,唇红反复干燥、脱屑、肿胀瘙痒、渗出结痂等临床特点,并排除后述各种特异性唇炎后,做出诊断。

3.治疗

避免刺激因素是首要的治疗措施,例如改变咬唇、舔舌等不良习惯,避免风吹、寒冷刺激,保持唇部湿润等。慢性脱屑性唇炎可用抗生素软膏或激素类软膏,如金霉素眼膏、氟轻松软膏、曲安奈德乳膏等局部涂布;慢性糜烂性唇炎应以局部湿敷为主要治疗手段。

4.预后

一般预后良好,但易复发。

【病理变化】

为非特异性炎症表现。上皮可有角化不全或过角化,也可有剥脱性病损,上皮内细胞排列正常或有水肿,固有层淋巴细胞、浆细胞等浸润,血管扩张充血。

【鉴别诊断】

1.干燥综合征

可出现唇红干燥、皲裂及不同程度脱屑、唇红部呈暗红色等症状,但有口干、眼干、合并结缔组织病等其他SS典型症状。

2.糖尿病引起的唇炎

部分糖尿病患者也发生口燥、唇红干燥、干裂、脱屑等症状,但有血糖升高和“三多一少”等糖尿病的典型症状。

3.慢性光化性唇炎

好发于日照强烈的夏季,与曝晒程度有关,脱屑呈粃糠状,痒感不明显。

4.念珠菌感染性唇炎

有时表现为唇部干燥脱屑,而不出现假膜红斑糜烂等特征性表现,但常伴有念珠菌口炎和口角炎,实验室检查可发现念珠菌。

5.盘状红斑狼疮、扁平苔藓、多形性红斑

三者除了易出现唇红部糜烂性损害外,同时能见到相应的特征性口腔内及皮肤损害。

二、腺性唇炎

【定义】

腺性唇炎(cheilitis glandularis)是以唇腺增生肥大、下唇肿胀或偶见上下唇同时肿胀为特征的唇炎,病损主要累及唇口缘及唇部内侧的小唾液腺,是唇炎中较少见的一种疾病。

【临床特征】

1.症状

按临床表现特点可分为:单纯型、浅表化脓型、深部化脓型3型。

(1)单纯型腺性唇炎:

是腺性唇炎中最常见的一型。唇部浸润性肥厚,可较正常人增厚数倍,有明显的肿胀感,并可扪及大小不等的小结节。唇部黏膜面可见针头大小如筛孔样排列的小唾液腺导管口,中央凹陷,中心扩张,有透明的黏液自导管口排出,挤压唇部则见更多黏液如露珠状。睡眠时因唾液分泌减少和黏稠度增加而致上下唇红粘连,清醒时又因干燥而黏结成浅白色薄痂(图1-8-3)。

(2)浅表化脓型腺性唇炎:

又称Baelz病,由单纯型继发感染所致。唇部有浅表溃疡、结痂、痂皮下集聚脓性分泌物,去痂后露出红色潮湿基底部,挤压可见腺口处排出脓性液体。在慢性缓解期,唇黏膜失去正常红润,呈白斑样变化。

(3)深部化脓型腺性唇炎:

此型为前两者反复脓肿引起深部感染而致,深部黏液腺化脓并发生瘘管,长期不愈可发生癌变,是严重的腺性唇炎。唇红表面糜烂、结痂、瘢痕形成,呈慢性病程,此起彼伏,唇部逐渐弥漫性增厚肥大。

2.临床诊断

依据唇部腺体肿大硬韧,病损累及多个小腺体,唇部黏膜面可见针头大小紫红色中央凹陷的导管开口,有黏液性或脓性分泌物溢出,扪诊有粟粒样结节等临床表现可诊断单纯型腺性唇炎。浅表化脓型还可见到表浅溃疡及痂皮;深部化脓型可见到唇部慢性肥厚增大及深部脓肿、瘘管形成与瘢痕,必要时应做病理检查以明确深部化脓型腺性唇炎是否癌变。

3.治疗及预后

局部治疗可注射泼尼松龙混悬液、曲安奈德注射液等皮质激素制剂,或用放射性核素32P贴敷。内服可用10%碘化钾溶液。对于唇肿胀明显,分泌物黏性较强者,在小心切除下唇增生的小唾液腺后,行红唇切除术及美容修复。对唇肿明显外翻,疑有癌变者,应尽早活检明确诊断。深部化脓型迁延不愈有可能癌变。

【病理变化】

以小腺体明显增生为特征。镜下可见到唇腺腺管肥厚扩张,导管内有嗜酸性物质,腺体及小叶内导管周围炎细胞浸润。黏膜上皮细胞有轻度细胞内水肿,黏膜下层可见异位黏液腺。脓性腺性唇炎可见到上皮下结缔组织内小脓肿形成。

【鉴别诊断】

1.肉芽肿性唇炎

自唇的一侧发病后向对侧进展,形成巨唇,不易消退。

2.良性淋巴组织增生性唇炎

以淡黄色痂皮覆盖的局限性损害伴阵发性剧烈瘙痒为特征。

3.黏液腺囊肿

单发于唇部,肿块呈淡蓝色、柔软、界清、可活动,有时突出于黏膜表面呈疱状,直径0.5～1cm,进食后肿胀明显增加,自行破裂后消失,但易复发。

三、浆细胞性唇炎

【定义】

浆细胞性唇炎(cheilitis plasmacellularis)是发生在唇部的以浆细胞浸润为特征的慢性炎症性疾病。浆细胞增生症是在口、眼、外阴、肛门等处均出现以浆细胞增生为特征的一种反应性炎症,如口腔部位有同样的临床病理表现,则称为口部浆细胞症(plasmacytosis circumorificialis)。

【临床特征】

1.流行病学

多见于中老年人,病因不明,可能与局部微循环障碍、内分泌失调、糖尿病、高血压等有关。

2.症状

主要累及下唇,亦可侵犯上唇。开始在唇黏膜出现小水疱,很快破溃。黏膜潮红,糜烂肿胀,可见细小出血点,部分唇黏膜表面形成明显痂皮。若表面不糜烂,则可见境界清楚的局限性暗红色水肿性斑块,表面有涂漆样光泽。病程缓慢,有时可自然缓解,但易反复发作。长期反复发作可在黏膜损害基础上发生局灶性上皮萎缩及肥厚性改变,使唇黏膜形成高低不平的表面。由于缺乏特征性的临床表现,很容易与其他唇部疾病相混淆,必须通过组织病理学检查才能确诊。

3.治疗

有糜烂、痂皮者可湿敷,表面不糜烂者可局部外用抗生素软膏、免疫抑制性大环内酯类抗生素软膏、糖皮质激素软膏。上述治疗无效,可使用糖皮质激素在病损下局部注射。严重者可用X线治疗或用放射性核素局部贴敷治疗。

【病理变化】

黏膜上皮轻度增生,上皮钉突狭长,从黏膜固有层到黏膜下层,有弥漫性聚集成团的浆细胞,形状多样,有的浆细胞体积巨大,核在细胞中央,在细胞内外有许多罗梭小体,在浆细胞团之间可见到弹力纤维消失,但有细小的噬银纤维交织成网状。除浆细胞外,还有极少数多核白细胞、组织细胞、淋巴细胞等。有时可见到淋巴滤泡样结构。

【鉴别诊断】

1.浆细胞瘤

少见,但口咽为常见部位,浸润的浆细胞有较明显的异型性。

2.良性黏膜淋巴组织增生病

组织病理学上可见淋巴滤泡,其中心为网织红细胞,周围为密集的淋巴细胞。

3.唇部扁平苔藓

组织病理有胶样小体和表皮萎缩,固有层浅层常以淋巴细胞浸润为主。

4.天疱疮

除唇部损害外,其他部位可见典型棘层松解的大疱性损害。

四、光化性唇炎

【定义】

光化性唇炎(actinic cheilitis),又称日光性唇炎,是过度日光照射引起的唇炎,分急性和慢性两种。

【临床特征】

1.流行病学

有明显的季节性,往往春末起病,夏季加重,秋季减轻或消退。多见于农民、渔民及户外工作者,50岁以上男性多发。

2.症状

(1)急性光化性唇炎:

此型起病急,发作前常有曝晒史。表现为唇红区广泛水肿、充血、糜烂,表面覆以黄棕色血痂或形成溃疡,灼热感明显,伴有剧烈的瘙痒。往往累及整个下唇,影响进食和说话,如有继发感染则可出现脓性分泌物,结成脓痂,疼痛加重,较深的病损愈后留有瘢痕(图1-8-4)。一般全身症状较轻,2～4周内可愈合,也可转为亚急性或慢性。

(2)慢性光化性唇炎:

又称脱屑性唇炎。隐匿发病或由急性转变而来。早期下唇干燥无分泌物,不断出现白色粃糠样鳞屑,厚薄不等,易剥去,鳞屑脱落后又生新屑,病程迁延日久可致唇部组织失去弹性,形成皱褶和皲裂。病程长,可出现局限性唇红黏膜增厚,角化过度,浸润性乳白斑片,称为光化性白斑病,最终发展成疣状结节,易演变成鳞癌,因而该病被视为癌前状态。患者瘙痒感不明显,但常因干燥不适而用舌舔唇,引起口周1～2cm宽的口周带状皮炎,致使口周皮肤脱色变浅,伴灰白色角化条纹和肿胀。此外尚可并发皮肤日光性湿疹。

依据明确的光照史和湿疹糜烂样或干燥脱屑样临床表现可做出临床诊断。根据病程进一步诊断为急性或慢性光化性唇炎。组织学检查有助于明确病变的程度。

3.治疗

因该病具有癌变潜能,故应早期诊断和治疗。一旦诊断明确,应立即减少紫外线照射,停用可疑的药物及食物。局部可用具有吸收、反射和遮蔽光线作用的防晒剂。唇部有渗出糜烂结痂时,用抗感染溶液湿敷。干燥脱屑型可局部涂布维A酸、激素类或抗生素类软膏。全身可用硫酸羟氯喹、烟酰胺、对氨基苯甲酸、复合维生素B等药物治疗。对怀疑癌变或已经癌变的患者应抓紧手术。

【病理变化】

黏膜上皮角化层增厚,表层角化不全,细胞内与细胞间水肿和水疱形成,棘层增厚,基底细胞空泡性变,血管周围及黏膜下层有炎细胞浸润。上皮下胶原纤维嗜碱性变,地衣红染色呈弹性纤维状结构,称日光变性。少数慢性光化性唇炎标本可出现上皮异常增生的癌前病变构象。

【鉴别诊断】

光化性唇炎在继发感染时,除表现为湿疹糜烂结痂外,尚能见到白色放射状条纹形成的围线或口腔黏膜的珠光白色条纹。应与盘状红斑狼疮、扁平苔藓、唇疱疹鉴别。当出现干燥脱屑样病损表现时,应与慢性非特异性唇炎鉴别。当其急性期瘙痒明显,应与良性淋巴增生性唇炎鉴别,后者病损局限、很少超过1cm,以黄色痂皮为主。

五、正中菱形舌

【定义】

正中菱形舌炎(median rhomboid glossitis)是发生在舌背人字沟前方呈菱形的炎症样病损。可能的因素有:发育畸形(有人认为该病是舌发育过程中奇结节未能陷入侧突,而形成无乳头区的先天性畸形)、白色念珠菌感染、糖尿病等疾病的继发感染也可引起。同义名正中菱形舌。

【临床特征】

1.流行病学

发病率约为0.3%,成人多见,先认为可能与局部白色念珠菌感染、内分泌失调、维生素缺乏、微血管损伤或者大量应用抗生素、激素引起。

2.症状

损害位于轮廓乳头前方,舌背正中后1/3处。一般为菱形或近似菱形的长椭圆形,色红,舌乳头缺如(图1-8-5)。临床上分为光滑型及结节型。患者常无自觉症状及功能障碍。

3.治疗及预后

一般不需治疗。有白色念珠菌感染和糖尿病可疑者应作相应检查和对因治疗。如发现基底变硬,需用活检明确是否有恶变。

【病理变化】

组织学无特异性表现。一般表现为棘层萎缩,少数也可表现为不全角化和棘层增生、上皮钉突伸长等。固有层有少量炎性细胞浸润。

【鉴别诊断】

慢性增殖型念珠菌病

该病除舌背结节状增生外,还好发于腭、颊等口腔黏膜其他部位,可有白色绒毛及红斑症状出现,病理学表现为角化不全、棘层增厚上皮增生、微脓肿形成。

六、地图舌

【定义】

地图舌(geographic tongue)是一种浅表性非感染性的舌部炎症。因其表现类似地图标示的蜿蜒国界,故名地图舌。成人常伴沟纹舌。又名地图性舌炎、游走性舌炎、良性游走性舌炎、游走性红斑、游走疹、边缘剥脱性舌炎、糠疹舌炎。原因不明,有家族性聚集倾向。与遗传、免疫、精神心理因素、全身及口腔局部等其他因素有关。

【临床特征】

1.流行病学

该病患病率有报道达0.1%～14.1%,发病年龄儿童多发,尤以6个月～3岁多见,也可发生于中青年。成人中女性多于男性。

2.症状

特征是舌背上游走性红斑。病损萎缩与修复同时发生,使病变位置及形态不断变化,似在舌背移动“游走”。成人常伴沟纹舌(图1-8-6)。病损可昼夜间发生明显的位置移动。地图舌往往有自限性,间歇缓解期黏膜恢复如常。病损部位由周边区和中央区组成。中央区表现为丝状舌乳头萎缩微凹,黏膜充血发红,表面光滑的剥脱样红斑。周边区表现为丝状舌乳头增厚,呈黄白色条带状或弧线状分布,宽约数毫米,与周围正常黏膜形成明晰的分界。

3.治疗及预后

该病预后良好,一般不需治疗。心理疏导有利于消除患者的恐惧心理。避免局部刺激因素,必要时对症及抗炎治疗。

【病理变化】

本病为一种浅层慢性剥脱性舌炎。分为萎缩区与边缘区。萎缩区丝状乳头消失,上皮表层剥脱,棘层可变薄,上皮有明显的白细胞移出,近表层处有微脓肿形成。边缘区上皮过度不全角化,棘层增生,上皮细胞水肿(图1-8-7)。固有层血管充血,有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润。

【鉴别诊断】

典型地图样损害见于舌背区,即可确诊。有时应与扁平苔藓、萎缩性念珠菌感染等相鉴别。一般不需做病检。

七、沟纹舌

【定义】

舌背上可见纵横、深浅、长短不一的裂纹,称为沟纹舌(fissured tongue)或裂纹舌,又名阴囊舌(scrotal tongue)、脑回舌(cerebriform tongue)或皱褶舌(rugae tongue)。病因目前尚无统一意见,流行病学调查可能与下列因素有关:年龄、地理环境、人种及营养因素、全身疾病因素(如银屑病、梅罗综合征等)、遗传因素、病毒感染、迟发性变态反应、苔藓样变等。

【临床特征】

1.流行病学

发病率小于10%,10岁前发病率较低,10～60岁随年龄增加而发病率增高,60岁以后上升趋势停止。沟纹舌的严重程度与年龄成正相关,特别是40岁以后更明显。

2.症状

以舌背不同形态、不同排列、不同深浅长短、不同数目的沟纹或裂纹为特征。沟底黏膜连续完整,无渗血。患者常无自觉症状,但继发感染时会出现口臭和疼痛。病程发展缓慢,有的沟纹随年龄增长而加重。沟纹舌舌体较肥大,可形成巨舌(图1-8-8)。

3.治疗及预后

无症状者一般不需治疗,但应作好解释,消除患者恐惧心理。正中纵深沟裂疼痛难忍者,可考虑手术切除沟裂后恢复外形。

【病理变化】

沟底上皮明显变薄,上皮内微小脓肿形成。丝状乳头变大、上皮钉突增长。上皮下结缔组织增生以及大量淋巴细胞、浆细胞浸润。裂纹可深及黏膜下层或肌层。超微结构见丝状乳头增生,毛状结构消失。裂沟和侧壁无乳头,代之以黏膜隆起,上皮的排列紊乱中断。细胞表面很少微生物附着。

【鉴别诊断】

症状典型,较易诊断。有时应与舌开裂性创伤鉴别。后者常有创伤史、疼痛明显,舌黏膜连续性中断,有渗血。

八、舌扁桃体肥大

【定义】

舌扁桃体肥大(tonsilla lingualis)是舌侧缘后部至咽喉呈环状分布的扁桃体组织增生性改变。可能与上呼吸道感染或不良义齿刺激有关。

【临床特征】

1.流行病学

发病率女性高于男性,29～49岁年龄段高发。

2.症状

舌根侧缘对称性结节状隆起,暗红色或淡红色(图1-8-9)。大的舌扁桃体结节可数个聚集,有刺激痛。患者常有患癌症的疑虑,因而频频伸舌自检,多处求医。

3.治疗及预后

一般不必治疗,必要的解释有助于消除患者恐癌心理。怀疑癌症者应及时活检,明确诊断。

【病理变化】

黏膜固有层和黏膜下层有数个淋巴滤泡形成。

【鉴别诊断】

诊断主要依据特有的发病部位和症状,但伴溃疡者应注意与舌癌鉴别。

九、舌淀粉样变

【定义】

淀粉样变(amyloidosis)是一种少见的蛋白质代谢紊乱引起的全身多脏器受累的综合征。这种蛋白质即淀粉样物质。淀粉样变分为原发型和继发型两类。原发型淀粉样变是原因不明的淀粉样变,没有任何先发和并发疾病。继发型淀粉样变常见于多发性骨髓瘤、长期结核病、风湿性关节炎、严重贫血、肾疾病等。口腔淀粉样变最常见、最早出现的是舌淀粉样变(amyloidosis lingual)。本病的发病机制尚不清楚。一般认为与蛋白质代谢紊乱有关。有两种淀粉样纤维蛋白:一种是原因不明的淀粉样物质,是发生于慢性破坏性疾病的淀粉样物质;另一种是来自免疫球蛋白的淀粉样物质,发生于能产生大量免疫球蛋白的疾病。单核巨噬细胞在淀粉样物质浸润的形成中发挥作用。

【临床特征】

1.症状

舌的淀粉样物质沉积的表现是进行性巨舌症,舌体增大变硬。舌两侧有牙痕,同时舌底及口底也可增厚,显示颏下区膨隆。由于巨舌引起言语不清,影响进食及吞咽,仰卧时因舌后坠发出鼾声。晚期引起口唇闭合困难,舌体活动受限,舌痛明显,影响咀嚼、吞咽、语言等生理功能。牙龈黏膜常见淀粉样浸润,因此牙龈活检在诊断全身性淀粉样变时有较高的阳性率。此外,继发型淀粉样变常累及肾脏、心脏、肝脏及皮肤等器官。

2.治疗

尚缺乏特效疗法,关键是治疗能诱发本病的原发疾病。原发型淀粉样变预后不良,继发型预后较前者好。局限型病损预后较好。

3.预后

本病预后较差,如有症状者存活仅2～3年,大多死于心、肾衰竭和肺炎等继发感染。影响预后的最重要因素是心脏是否受累。

【病理变化】

淀粉样物质HE染色表现为粉染均质状物质(图1-8-10A)。采用不同的组织化学方法染色,在偏光或荧光显微镜下呈现不同颜色特点,如:苯酚刚果红染色呈红色(图1-8-10B);PAS甲基紫染色呈红色;Masson染色呈蓝色;硫磺素T染色呈黄绿色荧光等。淀粉样物质的条索或团块边缘部分,着色常模糊,轮廓渐渐变淡。淀粉样物质内部,着色深浅不一,不完全均匀一致。与玻璃样变的边缘和轮廓较清晰,界限分明,着色一致不同。淀粉样物质沉积于黏膜的结缔组织乳头层及血管周围。在舌部可在舌肌和间质中。

超微结构观察,淀粉样物质由密集的原纤维组成,纤维有两种。一种较多,直径为7.5nm的无分支纤维,具有交叉β-蛋白性质,和免疫球蛋白轻链相似;另一种较大,直径为150nm的短杆状纤维,由浆蛋白形成的α-球蛋白组成。

【鉴别诊断】

早期应与沟纹舌、梅罗综合征鉴别。中晚期结节明显时应与舌部脉管瘤、局限性上皮细胞增殖症、舌部纤维瘤、神经纤维瘤病鉴别。

(张芳　余飞燕)