第七节 水、电解质和酸碱平衡与失调
人体内环境是维系细胞和各器官生理功能的基本保证，体液和电解质在维持机体自身平衡中扮演着重要的角色。体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术或创伤等因素而遭到破坏，将导致机体水和电解质平衡失调。
一、体液及组织液的结构与分布
（一）体液的组成
体液是由水、电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。人体内体液总量因性别、年龄和胖瘦而异，但与人体重量之间的关系相对恒定。成年男性体液量约占体重60%；女性因脂肪组织较多，体液约占体重50%，男女各有5%的正常变异；婴幼儿可高达70%～80%，14岁以后少年的体液量占体重的比例已近似于成人，不同年龄体液组成与分布见表2-5。婴幼儿年龄越小，体液总量所占的比例越大，间质液所占的比例越多，所以急性脱水的婴幼儿由于细胞外液首先丢失，在短时间内就会出现脱水的症状。此外，因体液总量随脂肪的增加而减少，故消瘦者体液占体重的比例比肥胖者高，对缺水耐受性更大。
表2-5 不同年龄体液组成与分布 单位：%
（二）体液的分布
1. 细胞内液与细胞外液
细胞内液是指存在于细胞内的体液。细胞内液大部分位于骨骼肌内，男性约占体重40%，女性约占体重35%。细胞内液中的主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子为
和蛋白质。细胞外液是指存在于细胞外的体液。是人体细胞生活的内环境，包括血浆、组织液和淋巴液等。男性、女性的细胞外液均约占体重20%，其中血浆量约占体重5%，组织间液量约占体重15%。细胞外液中的主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl-、
和蛋白质。
内环境的相对稳定，是细胞进行正常生命活动的必要条件。一旦内环境的相对稳定遭到破坏，机体将出现病态。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，一般为280～310mmol/L。出生数日内的新生儿受进奶量、环境温度、缺氧等多种因素的影响，体内血中钾、氯、磷及乳酸偏高，钠、钙、碳酸氢盐含量偏低。其他年龄，如婴幼儿细胞内外液的主要电解质成分与成人相似。
2. 体液分布
除以细胞内液和细胞外液区分外，还可以用3个间隙分别表示。第一间隙容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所；第二间隙容纳细胞外液的主体部分，即组织间液和血浆，该部分属于功能性细胞外液，具有快速平衡水、电解质的作用；第三间隙指存在于体内密闭腔隙的一小部分组织间液，如脑脊液、关节液、消化液、眼液、各种体腔液等，虽有其各自的功能，但仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚少，故称为无功能性细胞外液。无功能性细胞外液占体重1%～2%，占组织间液10%。
（三）组织液的生成与回流
组织液存在于组织、细胞的间隙中，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因此，不会因重力作用而流至身体的低垂部分。组织液是组织细胞直接所处的环境，是组织细胞和血液之间物质交换所必需的中介。
1. 组织液的生成与回流机制
组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的，组织液中的水和代谢产物也可透过毛细血管壁进入毛细血管。组织液生成还是回流入血，取决于滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。若有效滤过压为正值，即表明有液体从毛细血管滤出，即有组织液生成；若有效滤过压为负值，则表明有液体被重吸收回毛细血管，即有组织液回流。当毛细血管壁两侧的静水压不等时，水分子即可透过管壁从压力高一侧向压力低一侧移动。
图2-18所设的各种压力数值为例，毛细血管动脉端的有效滤过压=（32+8）-（25+2）=13mmHg，静脉端的有效滤过压=（14+8）-（25+2）=-5mmHg。计算结果显示“一正一负”，说明在毛细血管动脉端液体滤出生成组织液，在毛细血管静脉端组织液被重吸收。计算结果还显示“一大一小”，说明在毛细血管动脉端有效滤过压大，组织液生成的多；在毛细血管静脉端有效滤过压小，组织液回流的少。总的来说，流经毛细血管的血浆有0.5%～2%在动脉端滤出到组织间隙，约有90%的滤出液在静脉端被重吸收，其余约10%进入毛细淋巴管形成淋巴液。
图2-18 组织液生成与回流示意图
（+）使液体滤出毛细血管的力量；（-）使液体吸收回毛细血管的力量。
2. 影响组织液生成与回流的因素
正常情况下，组织液的生成与回流保持着动态平衡，保证了血浆与组织液含量的相对稳定。一旦由于某种原因使动态平衡失调，就会发生组织液生成过多或重吸收减少，使过多的液体滞留在组织间隙，形成水肿。反之，则可造成脱水。
二、水、电解质及酸碱平衡与失调
（一）水的平衡与失调
水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质。机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、调节体温、润滑作用、氧气交换，营养物质的消化、吸收和转运，各种代谢产物的排泄等）都依赖水来进行。
1. 正常机体水的来源
（1）饮用水。
（2）食物中的水。
（3）糖、脂肪和蛋白质在体内氧化产生的内生水。
2. 体内水的排出途径
（1）尿，尿排出量变动最大。
（2）粪便。
（3）皮肤蒸发。
（4）呼吸道蒸发。
3. 水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出处于动态平衡之中（表2-6）。
表2-6 正常成人24h出入液量表
水平衡的调节受年龄的影响，老年人因肾血流减少，肾功能下降，使肾小球的滤过和浓缩功能下降，因此，老年人对有毒药物更敏感，易引起中毒；另外，老年人口渴的自我调节机制减弱，在脱水状态下，口渴感觉可不明显。婴幼儿生长发育快、活动量大、机体新陈代谢旺盛、抗利尿激素分泌不足，肾脏浓缩尿液功能不足；并且婴幼儿体表面积相对较大、呼吸频率快，胃肠道丢失的液量也较成人多，使不显性失水较成人多，所以与成人相比，婴幼儿水的需要量大，交换率快，排出相同溶质所需水分较多，婴幼儿的体液储存较少；婴幼儿有大量的代谢废物需要清除，因此排尿较多。
4. 水的失调
（1）脱水：
脱水是指体液（特别是细胞外液）容量减少，脱水可导致有效循环血量不足。
1）病因：
根据水和钠丢失的比例，可将脱水症的原因分为两类：水摄入量不足和水丢失过多。多种原因可导致水摄入量不足或不能经口摄取。如手术后或老年极度衰弱者，口腔、咽喉或食管疾病而影响经口摄取者，婴幼儿的呕吐、腹泻等，这些原因引起的脱水常以水缺乏为主。
2）临床表现：
根据脱水时血清钠浓度的高低，将脱水分成三种类型：等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水，三种脱水类型比较见表2-7。婴幼儿脱水程度根据病史和前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况以及尿量等临床表现综合估计。
3）治疗：
脱水的治疗原则是适当补液并积极治疗原发病。补液的途径、补液量、制剂的选择和补液速度，取决于脱水的程度、脱水的类型、有无合并症和患者的基础情况。婴幼儿给予补液量为计算结果的2/3量，学龄前及学龄儿童给予3/4量。注意患者的血压、脉搏、尿量的变化，注意心功能不全的症状和体征，注意区别血容量不足的少尿和急性肾功能不全的少尿，必要时监测中心静脉压。
表2-7 三种脱水类型比较
（2）水中毒：
是指机体摄水量超过排水量，水潴留体内，致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称稀释性低钠血症，较少见。
1）病因：
①肾功能不全，排尿能力下降；②各种原因引起ADH分泌过多；③机体摄水过多或静脉补液过多。
2）临床表现：
按起病的急、缓分为两类。①急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿可致颅内压增高，引起神经、精神症状，如：头痛、躁动、谵妄、惊厥，甚至昏迷，严重者发生脑疝；②慢性水中毒：多被原发病的症状所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白等症状，一般无凹陷性水肿。
3）治疗：
立即停止水分摄入。轻者在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。严重者需用利尿剂以促进水排出。
（二）电解质的平衡与失调
1. 电解质的平衡
电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。
（1）钠的平衡：
钠是细胞外液最重要的阳离子，主要来自食盐，通过小肠吸收，主要经尿液排出，一部分可经汗液排出。钠的主要生理功能是维持细胞外液的渗透压及神经肌肉的兴奋性。正常人对钠的日需要量为6～10g，相当于0.9%的氯化钠溶液500～1 000ml。肾对钠的调节能力强，多吃多排，少吃少排，不吃不排，即若体内钠不足，尿钠量将明显减少。
（2）钾的平衡：
体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。仅2%存在于细胞外，但却十分重要。钾主要来自含钾的食物，经消化道吸收，80%经肾排出。钾的主要生理功能是维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、增加神经肌肉应激性、抑制心肌收缩能力。正常人对钾的日需要量为3～4g。肾对钾的调节能力较差，随尿排出的钾随着摄入的钾增多或减少；不摄入钾，随尿也会排出钾。故禁食期间不补钾或补钾不足易发生低钾血症。
2. 电解质的失调
（1）钠的代谢失调：
正常血清钠浓度为135～145mmol/L。血清钠浓度低于135mmol/L即可称为低钠血症，血清钠浓度超过145mmol/L即可称为高钠血症。低钠血症与高钠血症的比较见表2-8。
表2-8 低钠血症与高钠血症的比较
续表
钠的代谢失调治疗原则：治疗原发疾病，对症处理。低钠血症在治疗原发疾病时注意补钠和限制水入量。
（2）钾代谢失调：
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症，血钾浓度超过5.5mmol/L即为高钾血症。低钾血症与高钾血症的比较见表2-9。
表2-9 低钾血症与高钾血症的比较
高钾血症治疗：高钾血症有导致患者发生心搏骤停的危险，应积极治疗。立即停用一切含钾的药物或液体，可采取：①禁钾，减少钾的摄入，立即停止输注或口服含钾的药物，避免进食含钾量高的食物；②抗钾，钙与钾有对抗作用，可将10%葡萄糖酸钙溶液20ml加入等量25%葡萄糖溶液静脉推注，缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常；③转钾，促使K+转入细胞内，如先静脉推注5%碳酸氢钠溶液60～100ml，再继续静脉滴注100～200ml；④排钾：促使K+排泄，如阳离子交换树脂口服可从消化道带走钾离子排出，为防止便秘、粪块堵塞，可口服山梨醇或甘露醇以导泻或保留灌肠、透析疗法等。
（3）钙、镁及磷代谢失调
1）钙的异常：
正常血钙浓度为2.25～2.75mmoL/L，机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。其中的45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。①低钙血症：可发生在急性重症胰腺炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的患者，临床表现有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进以及面神经叩击征（Chvostek征）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值，治疗上应治疗原发疾病；②高钙血症：多见于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的乳腺癌骨转移。早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。
2）镁的异常：
正常血镁浓度为0.70～1.10mmol/L，机体约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，细胞外液中仅有1%。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩等方面均具有重要作用。①镁缺乏：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘）等是导致镁缺乏的主要原因。临床表现有肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性等；②镁过多：主要发生在肾功能不全、烧伤早期等可引起血清镁增高。主要表现为中枢和周围神经传导障碍，患者感疲乏、肌软弱无力、腱反射消失、血压下降等。严重者可发生呼吸肌麻痹、昏迷，甚至心搏骤停。
3）磷的异常：
正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol/L，机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g，磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。①低磷血症：常见病因有甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染，大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内，以及长期肠外营养未补充磷制剂者，此时血清无机磷浓度＜0.96mmol/L。低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命；②高磷血症：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等，此时血清无机磷浓度＞1.62mmol/L；由于高磷血症常继发性低钙血症，患者出现的是低钙的一系列临床表现。
（三）酸碱平衡与失调
1. 酸碱平衡
人体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体液中H+浓度发生改变。正常人血液的酸碱度（pH）维持在7.35～7.45。pH低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒；pH在6.8以下或7.8以上人体不能生存。机体主要通过血液缓冲系统、肺和肾三个途径来维持体液的酸碱平衡。
（1）缓冲系统：
血浆中主要的缓冲对为
/H2CO3、
和Pr-/HPr，其中以
/H2CO3最为重要，浓度比值决定血浆pH，当
/H2CO3浓度比值保持在20∶1时，血浆pH维持在7.40。
（2）肺：
通过调节二氧化碳（CO2）排出量调节酸碱平衡，在缺氧状态下，延髓中枢化学感受器受抑制，位于颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，促进肺排出CO2，从而降低动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并调节血浆的H2CO3浓度。
（3）肾：
通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量来维持血浆的
浓度，使血浆pH不变。肾调节酸碱平衡的机制可概括为：①通过Na+-H+交换而排H+；②通过HCO3重吸收而增加碱储备；③通过产生NH3并与H+结合成
后排出而排H+；④通过尿的酸化过程而排H+。
2. 酸碱平衡的失调
原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒4种。
（1）代谢性酸中毒：
是临床上最常见类型的酸碱平衡失调，也是婴幼儿最常见的酸碱平衡紊乱。由于酸性物质的积聚或产生过多或
丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。
1）病因：
①代谢产生的酸性物质过多，任何原因引起的缺氧或组织低灌注使细胞内无氧酵解增加而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒；②H+排出减少，肾小管功能障碍或应用肾毒性药物（如碳酸酐酶抑制剂）等致内生性H+不能排出体外或
重吸收减少，引起酸中毒；③碱性物质丢失过多，肠瘘等致大量碱性消化液丧失，造成
排出过多。
2）临床表现：
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显地表现是呼吸变得深快。呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气体带有烂苹果味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠正。新生儿及婴幼儿则表现为面色苍白、拒食、精神萎靡等，但呼吸改变并不明显。
3）治疗原则：
严密观察病情变化，逐步纠正酸中毒。消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，较轻的代谢性酸中毒（血浆
为16～18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。
（2）代谢性碱中毒：
体内H+丢失或
增多可引起代谢性碱中毒。
1）病因：
①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压、腹泻等，可丧失大量的H+、Cl-及Na+导致碱中毒；②碱性物质摄入过多，长期服用碱性药物或大量输注库存血，抗凝剂血制品后可转化成
，致碱中毒；③缺钾，钾缺乏时，K+从细胞内移至细胞外，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，
的回吸收也增加，更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症，出现反常性酸性尿；④利尿剂的应用，排钾保钠性利尿剂，如噻嗪类利尿剂、呋塞米注射液等，可抑制肾小管对Na+与水的重吸收，保钠排钾作用增强，导致低血钾，低血钾可使H+转移入细胞内，增加肾脏排泌H+及重吸收
，导致代谢性碱中毒。
2）临床表现：
代谢性碱中毒一般无明显症状，有时会出现呼吸浅慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。
3）治疗：
首先应积极治疗原发疾病。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可静脉输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Cl-。必要时补充盐酸精氨酸，既可补充Cl-，又可中和过多的
。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾，应在患者尿量超过40ml/h才可开始补K+。
（3）呼吸性酸中毒：
系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。
1）病因：
凡能引起肺泡通气不足的疾病均可致呼吸性酸中毒。①呼吸中枢抑制：全身麻醉过深、镇静剂过量、颅内压增高、高位脊髓损伤等；②胸部活动受限：严重胸壁损伤、胸腔积液、严重气胸等；③呼吸道阻塞或肺部疾病：支气管异物、喉痉挛、慢性阻塞性肺部疾病、肺炎、肺水肿等；④呼吸机管理不当。
2）临床表现：
患者会有胸闷、呼吸困难、躁动不安等症状，头痛、发绀，随酸中毒加重，可出现血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。
3）治疗：
尽快治疗原发病因，改善患者的通气功能。气管插管或气管切开术并使用呼吸机，调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量。将吸入氧浓度调节在6～8L/min，可供给足够O2。
（4）呼吸性碱中毒：
是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升的临床综合征。
1）病因：
癔症、忧虑、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝功能衰竭，以及呼吸机辅助通气过度等，婴幼儿常见病因为剧烈啼哭、高热及肺炎所致的通气过度等。
2）临床表现：
呼吸急促，呼吸性碱中毒之后，患者可有眩晕，手、足和口周麻木及针刺感，肌震颤及手足搐搦，心率加快。危重患者发生急性呼吸性碱中毒或将发生急性呼吸窘迫综合征。
3）治疗：
治疗原发疾病，用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道无效腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。危重患者或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。
（姜桂春）