肥胖的原因众多，遗传很可能是罪魁祸首

全世界超重和肥胖的人数正以前所未有的速度急剧增加。如果按照目前趋势继续增长，到2030年，绝对数字可能会上升到21.6亿超重者和11.2亿肥胖者，分别占世界成年人口的38%和20%。

从国内外现有的各项研究看，肥胖具有很强的家族聚集性和代际传递性。一项纳入各国父母体重与子代体重研究的荟萃分析显示，父母与孩子之间有强烈的肥胖关联，父母之间的基因合并后，孩子的肥胖风险是父母的2倍。国外的一项研究表明，从母亲怀孕前到16年后随访，父母均超重或肥胖的孩子，在16岁时超重的风险增加4～13倍。

密歇根大学的马修（Matthew）教授在《美国家庭医学委员会杂志》上发表了一项祖父母体重与后代体重的研究。研究表明，当父母体重正常时，如果祖父母肥胖，那么儿童超重的患病率为17.4%，高于父母及祖父母体重均正常的儿童超重率（7.9%）。相比较父亲，母亲的BMI遗传力估计值更高，这表明母体子宫内的环境可能对后代肥胖的遗传易感性产生影响。怀孕期间，母亲体重增加可能与遗传因素相互作用，使后代在成年后更容易患上肥胖症。此外，肥胖的遗传力也会随着肥胖的严重程度而增加。

最近，美国弗明汉心血管病研究的一份报告，阐述了BMI的遗传力如何受到历史时期、生命历程和体力活动的影响。报告显示：与1980年、1990年、2000年相比，1985年到1989年，BMI的遗传力估计值要大得多；对整个历史时期的育龄期进行观察，发现这段时期遗传的影响最大，但在整个生命周期，BMI的遗传影响似乎在减少；BMI的遗传力在21～50岁的个体中要小得多。

肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果。在过去的20年，研究者已经采用了许多策略识别肥胖的遗传决定因素。自2005年以来，新的全基因组关联研究（GWAS）方法在我们对常见肥胖的遗传决定因素的理解方面，取得了突破性进展。近50个位点已被确定，并在国家人类基因组研究所目录中集体报告。在GWAS研究结果中，第一个发现的肥胖易感位点是FTO基因，它对肥胖风险的影响是迄今为止最大的。FTO每个等位基因额外的风险，被证明与体重增加1～1.5千克和肥胖风险增加20%～30%相关。

尽管如此，所有肥胖相关变异的综合效应非常温和，并且解释了不到2%的BMI遗传力。其中环境的因素非常重要。营养过剩和体力活动减少是肥胖的两个常见因素，但其他因素，如肠道菌群多样性减少、睡眠不足、内分泌干扰物、环境温度变化减少等，已成为肥胖患病率上升的重要因素。如果肥胖是一种需要环境影响才能表现出来的多因素疾病，那么在容易发生肥胖的环境中，一些人比其他人更容易增加体重，而在个体水平上，谁变得肥胖很大程度上取决于遗传因素。

环境因素会影响肥胖易感性的程度。据报道，与其他欧洲国家相比，在希腊，60%～100%的MC4R基因杂合突变在肥胖的外显率表现方面异常低（6.3%）。这种“希腊悖论”的一个解释是与地中海饮食有关。对高加索人和拉丁美洲人的研究表明，高能量、高脂肪或高饱和脂肪摄入可以放大FTO基因型对儿童、青少年和成人肥胖的影响。美国哈佛大学公共卫生学院的祁禄（Lu Qi）教授及其团队在2014年3月19日的电子版《英国医学杂志》上发表了一项探讨遗传易感性与油炸食品摄入之间相关作用对BMI和肥胖的影响的研究。该研究显示，肥胖的遗传相关性可随着油炸食品摄入增加而加强，油炸食品摄入可与肥胖相关遗传背景相互作用，在肥胖遗传易感性个体中减少油炸食品摄入尤为重要。

所以，对于有肥胖家族史的人群来说，既要重视它，又不必过分恐惧它，因为生活方式会影响肥胖易感基因的变异。如果保持健康的生活方式，大概率不会变得肥胖。长期保持健康的生活方式需要一定毅力，如果有肥胖家族史，则更要坚持，这样体重才能由自己做主！