在ALS阶段，开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。常用于开放气道的辅助器械，包括基本气道设备和高级气道设备两种：①基本气道开放设备指口咽通气道和鼻咽通气道。怀疑颅底骨折时，应避免选用鼻咽通气道；②高级气道设备：包括气管内导管、食管气管联合导管（combitube）和喉罩（laryngeal mask）三种。使用气管内导管是心脏骤停时管理气道的最佳方法，后二者可作为有效的替代措施。放置高级气道设备后便可连接呼吸机或呼吸囊进行辅助或控制通气。通气频率保持在每分钟10次，不必考虑通气-按压比，也无须中断胸外按压。使用机械通气时应根据患者的全身情况、血气分析不断调整通气模式与参数，以达到最佳治疗效果，减少机械通气带来的气压损伤和感染等并发症。

心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使心肌细胞瞬间同时除极，从而恢复窦性心律。早期体表电除颤是心脏骤停后存活的关键。心脏骤停时最常见的心律失常是室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%～10%，故尽早除颤可显著提高复苏成功率。没有证据表明电除颤对治疗心脏骤停有益，相反，重复电击可能导致心肌损害。目前除颤器一般具有快速监测和诊断功能，可确定是否存在室颤，避免进行盲目除颤。

目前用于心脏骤停抢救的除颤器有手动除颤器和自动体表除颤器两大类，按所输出的除颤电流特征又可分为单相波除颤器和双相波除颤器。AED便于携带、容易操作，能自动识别心电图并提示进行除颤，非专业人员也可以操作，适用于公众场所或家庭。双相波除颤是近年来应用日益广泛的技术，其优点是除颤成功率高、除颤电能小，造成的心肌损害轻微，从而已逐渐取代单相波除颤。

①除颤电极的位置：最常用的部位是胸骨心尖位（sternal-apical position），电极分别置于胸骨右缘第2肋间和与左乳头齐平的左胸下外侧腋中线处。AED的粘贴式电极常用前后位，电极位置分别为左侧心前区和背部左肩胛下角处。若植入了置入性装置（如起搏器），应避免将电极直接放在置入装置上。②除颤能量：如采用双相波除颤可以选择120～200J，单相波除颤采用360J。第二次及后续的除颤能量可使用第一次的能量或增加能量。③电击次数：对所有室颤（VF）／无脉搏室速（VT）进行电除颤治疗时，均采用单次电击策略。单次电除颤完毕后立即行胸外按压，完成5个循环（约2分钟）的CPR后，再分析心律，必要时再次电除颤。

电除颤虽被列为高级生命支持的手段，但如有条件，应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段。CPR的关键起始措施是胸外按压和早期除颤。如果具备AED，则应联合应用CPR和AED。

对心脏骤停患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者应考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应该立即实施起搏治疗。

复苏期间药物治疗的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。药物应用可提高自主循环恢复（ROSC）率。如果心脏骤停与大量体液丧失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。输注含糖液体容易引起高血糖，从而加重停跳后的神经系统功能障碍。

抢救心脏骤停的用药途径有3种：静脉途径、气管途径、骨髓腔途径。一般优先采用静脉途径，静脉通路难以建立或根本无法建立时，考虑采用后两种。

分为外周静脉和中心静脉2种。与外周静脉比较，经中心静脉用药血浆药物峰浓度高，循环时间短。但中心静脉置管操作需要中断CPR，并有许多并发症，而外周静脉置管快捷简便，一般作为首选。为了促进药物尽快进入中心循环，经外周静脉用药须再推注20ml生理盐水，并抬高肢体10～20秒钟。

某些抢救药物可通过气管给予。但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知，最佳用药剂量也不完全明了，一般为静脉用药剂量的2～2.5倍。

在外周静脉穿刺失败后可选择经骨髓腔输液。骨髓腔穿刺最常用的部位为胫骨近端，也可选择胫骨远端、股骨远端、肱骨远端和髂骨。经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。此外，骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、电解质和血红蛋白浓度等检测。

目前仍被推荐作为心脏骤停的首选药物。其α肾上腺素能受体激活导致体循环血管收缩，从而提高冠状动脉和脑灌注压，增加心脑血流量，有利于自主循环恢复和保护脑功能。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏骤停或无脉性电活动。肾上腺素的用法是1mg静脉或骨髓腔内注射，每3～5分钟重复1次。若静脉通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素。

是天然的抗利尿激素，大剂量时刺激血管平滑肌上的V ₁受体，产生强效缩血管作用。虽然有证据显示心脏骤停时给予加压素或肾上腺素都可以改善ROSC，然而2015年的指南更新提出：联合使用肾上腺素和血管加压素，在替代标准剂量的肾上腺素治疗心脏骤停时不存在优势。依据简化流程的原则，加压素现已从成人心脏骤停治疗流程中去除。

可通过对钠、钾和钙等离子通道的影响发挥作用。胺碘酮可用于对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的VF／VT患者，首剂为300mg（或5mg／kg）经静脉或经骨髓腔内注射，可于10～15分钟后再次应用150mg，以后的前6小时内用量为每分钟1mg，而后减为每分钟0.5mg，24小时总量不超过2.0～2.2g。

作为无胺碘酮时的替代药物。顽固性VF／VT而无胺碘酮可供使用时，可考虑静脉注射利多卡因100mg（1～1.5mg／kg）。若VF／VT持续存在，每隔5～10分钟追加0.5～0.75mg／kg，最大剂量为3mg／kg。2015年的指南更新指出：研究表明利多卡因可以减少心脏骤停患者室颤／无脉性室性心动过速的复发率，所以在因室颤／无脉性室性心动过速导致的心跳骤停恢复自主循环后，可以考虑立即开始或者继续给予利多卡因。

在镁缺乏时补充镁剂是有益的，但心脏骤停时常规使用镁剂的价值并没有得到肯定。镁剂使用的指征包括：①对电击无效的顽固性VF并可能有低镁血症；②室性快速性心律失常并可能有低镁血症；③尖端扭转型室性心动过速；④洋地黄中毒。对电击无效的顽固性VF，静脉注射硫酸镁的初始剂量为2g（8mmol），1～2分钟注射完毕，10～15分钟后可酌情重复。亦可用于终止尖端扭转室速，1～2g硫酸镁溶于10ml 5%葡萄糖中，缓慢静脉注射，后可用1～2g硫酸镁溶于50～100ml 5%葡萄糖中，缓慢静脉滴注。镁离子可抑制血管平滑肌收缩引起的血管扩张和与剂量相关的低血压，通常起效时间短暂，对输液和缩血管药等治疗反应良好。

阿托品是M型胆碱能受体拮抗剂，可阻断迷走神经对窦房结和房室结的作用，增加窦房结自主节律性，促进房室结传导。其应用指征为：血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。用法为阿托品1mg静脉或骨髓腔内注射，可重复给予直至总量达3mg。2010年AHA指南不再建议在治疗无脉性心电活动／心跳停止时常规使用阿托品。

心脏骤停后，仅在严重代谢性酸中毒时才进行纠酸治疗，在有效通气及心脏按压10分钟后动脉血气分析显示pH<7.1时，可考虑应用碳酸氢钠。有以下情况时可考虑积极应用：①存在危及生命的高钾血症或高血钾引起的停跳；②原有严重的代谢性酸中毒；③三环类抗抑郁药中毒。应用碳酸氢钠的初始剂量为1mmol／kg静脉滴注，是否需要重复应根据血气分析的结果决定，也不必要完全纠正酸中毒，以免发生医源性碱中毒。

2015年的指南更新推荐因室颤或无脉性室性心动过速导致心脏骤停的患者入院后，在评估使用β-受体阻滞剂可能出现的风险（引起血流动力学不稳、缓慢性心律失常或者加重心力衰竭）后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射β-受体阻滞剂。

在1次电击和（或）CPR后，如VF／VT持续存在，推荐给予血管加压药物，但不能因给药而中断CPR（图1-7）。

缓慢心律失常、心脏骤停的处理不同于室颤（图1-8）。给予基础生命支持后，应设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。在上述治疗的同时，应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、高钾血症等，并给予相应治疗。

可听到心音，触及大动脉搏动，心电图显示窦性心律、房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动，亦是自主心跳恢复的表现。

散大的瞳孔回缩变小，对光反射恢复。

①意识好转；②肌张力增加；③自主呼吸恢复；④吞咽动作出现。

（1）呼气末CO ₂（end tidal CO ₂，ETCO ₂）可作为心肺复苏中反映心排血量的可靠指标，与冠状动脉、脑灌注压变化成正相关。在未使用血管药物的情况下，ETCO ₂<10mmHg提示预后不良，此方法具有无创、简便、反应灵敏的特点。

（2）中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，ScvO ₂）是指复苏过程中机体氧耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度相对不变，ScvO ₂能直接反映心排血量的多少，但属于有创监测，限制了在临床的广泛应用。

（3）冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP）是主动脉舒张压和右房舒张压的压差，CPP的高低取决于心肌的血流量多少，实验和临床研究均表明CPP>15mmHg是复苏成功的必需条件，同样，由于CPP是有创监测，限制了其在复苏中的实际应用。

自主呼吸及心脏搏动已经恢复，转入下一阶段治疗。

①瞳孔散大或固定；②对光反射消失；③呼吸仍未恢复；④深反射活动消失；⑤心电图成直线。

在做出终止复苏的决定时，医生需要考虑许多因素，通知家属并安慰家属也是心肺复苏的一部分。