停搏后处理是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施，应该在ICU进行。患者在经历全身缺血性损伤后，将进入更加复杂的缺血再灌注损伤阶段，而后者是复苏后院内死亡的主要原因。由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易产生广泛的组织器官损伤，此即所谓“心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）”，早期干预可有效降低患者死亡率，改善患者预后。停搏后处理的原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾损伤和继发感染等，其中脑复苏是重点。

自主循环复苏后的早期阶段常出现血流动力学不稳定，导致低血压、低心排血量。其原因可能是容量不足、血管调节功能异常和心功能不全。大多仍然需要应用缩血管药维持血压，应该加强血流动力学监测，一般应该进行动静脉穿刺置管以便监测直接动脉压和中心静脉压，必要时采用有创性或无创性心输出量监测。全脑缺血后可能发生脑水肿，需要更高的脑灌注压才能维持充分的脑血流，适当提高血压水平是合理的，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg。同时应着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题，在微血管水平上改善组织的灌注。

自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，缺氧和高碳酸血症，均可能增加再次停跳或继发性脑损伤的风险，故保障充分的氧供和维持正常动脉二氧化碳分压（PaCO ₂）水平是复苏后呼吸管理的基本目标。一些患者仍需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对呼吸功能不全合并左心衰竭的患者可能很有帮助，但需注意血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和（或）无创监测来调节吸氧浓度、PEEP和每分通气量，以使PaCO ₂维持在40～45mmHg，动脉氧饱和度≥94%。由于可能导致更差的临床结局，目前不建议对血氧饱和度正常，且可能有急性冠脉综合征（ACS）的患者常规给氧。

脑复苏（cerebral resuscitation）是指心脏骤停复苏过程中或复苏后对脑功能的恢复性治疗。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可降低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。脑复苏原则：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注的时间；维持合适的脑代谢；中断细胞损伤的级联反应，减少神经细胞丧失。迄今为止，亚低温治疗是唯一经过证实的能改善神经系统受损的有效措施。

心脏骤停后由于脑血流的中断，脑组织失去能量供应，脑细胞膜上的Na ⁺-K ⁺-ATP泵功能丧失，细胞内Na ⁺不能被转移到细胞外，致使Na ⁺在脑细胞内堆积；Cl随之进入细胞内与Na结合成NaCl，脑细胞内渗透压升高，引起脑细胞水肿。而K ⁺可随离子梯度差弥散到细胞外，引起细胞外K ⁺浓度增高使膜电位去极化，进一步影响离子的通透性，加重水肿。

正常情况下脑组织所需要的能量主要由葡萄糖氧化产生的ATP提供（有氧代谢能利用80%的葡萄糖），但当氧分压下降至6.67kPa（50mmHg）时，葡萄糖有氧代谢受阻，无氧酵解增强，导致能量生成障碍，并产生代谢性酸中毒。血液循环停止10秒，即可因大脑严重缺氧而出现神志不清；2～4分钟后储备葡萄糖和糖原将被耗尽，4～5分钟后ATP耗竭；随后脑组织内的乳酸含量开始持续升高。随着低氧血症或高碳酸血症的发展，脑血流的自动调节功能将丢失，进一步加重脑细胞、细胞间质水肿，导致颅内压不断升高。

体温过高可加重脑缺血损伤。体温升高不仅增加脑代谢需求，还可以促进谷氨酸释放和氧自由基产生，加重脑水肿。在复苏过程中，应监测患者的中心体温（通常为直肠温度）。心脏骤停后最初24小时内发生高热甚为常见，应该采用药物或物理降温等方法积极处理。

①延缓最初的ATP消耗速率；②降低兴奋性神经递质的释放；③改变细胞内信使的活性；④减轻血脑屏障的破坏；⑤减轻炎性反应；⑥改变基因表达和蛋白质合成；⑦降低细胞内钙浓度；⑧改变谷氨酸受体调节。

是指对心脏骤停后恢复自主循环而仍然昏迷的患者采取的一种轻度降温措施。亚低温治疗是保护神经系统和心脏功能的最重要治疗措施。其实施要点包括：①目标温度和时间：中心体温控制在32～36℃，降温开始时间越早越好，至少持续24小时。②降温方法：体表降温一般利用降温毯或冰帽等设备进行，也可静脉输注冷液体降温；③并发症：需要注意的是低温治疗可能增加感染发病率，导致心血管功能不稳定、凝血功能障碍、血糖升高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症等），应做相应处理。低温过程中容易发生寒战，可酌情应用冬眠合剂进行处理；④复温：低温治疗期（24小时）后应使体温逐渐恢复到正常水平，以每小时回升0.25～0.5℃为宜。复温过程中及低温治疗后应始终避免出现高热。

可因全脑缺血损伤引起，并进一步加重缺血损伤。故复苏期间任何时候发生的抽搐／肌阵挛均应积极控制。可选用苯二氮 类、苯妥英钠、丙泊酚或巴比妥类药，近年来较多应用丙泊酚持续静脉输注。苯巴比妥钠0.1～0.2g／次，肌内注射，6～8小时一次；地西泮负荷量0.02～0.1mg／kg，静脉注射，2～5分钟后起效，以后0.01～0.1mg／（kg•h）静点；咪达唑仑负荷量0.03～0.3mg／kg，静脉注射，2～5分钟后起效，以后0.04～0.2mg／（kg•h）静点；丙泊酚负荷量1～3mg／kg，维持剂量0.5～4mg／（kg•h）应用药物期间加强循环监测，防止低血压。不主张常规使用肌肉松弛剂。

可选用20%甘露醇250ml于30分钟内静脉滴注，并依照病情，每4～6小时或6～8小时滴注1次；60岁以上老人剂量可酌情减半，用药过程中应注意监测肾功能。也可将利尿剂（呋塞米）与脱水剂交替应用，可增强脱水作用和延长脱水时间，但要注意该药可引起电解质紊乱。甘油果糖脱水作用温和、没有反跳现象，适用于肾功能不全者，可用250～500ml静滴，1～2次／天。

肾上腺皮质激素能改善毛细血管通透性，防止脑水肿，降低颅内压。常用药物：①首选地塞米松，10～30mg／d，静脉或者肌内注射；②氢化可的松200～400mg／d，静脉点滴。

抗凝，疏通微循环，用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛，如尼莫地平等。

常用的有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、B族维生素等。

高压氧治疗在脑复苏中具有重要意义，通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺血，降低颅内压。有条件者应尽早使用。

根据格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分（CPC）划分为5级。

患者清醒警觉，有工作和正常生活能力；可能有轻度心理及神经功能缺陷、轻度语言障碍、不影响功能的轻度偏瘫或轻微脑神经功能异常。

患者清醒，可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作、共济失调、构音困难、语言障碍、永久性记忆丧失或心理改变。

患者清醒，因脑功能损害依赖他人的日常帮助，至少存在有限的认知力，脑功能异常的表现各不相同，或可以行动、严重记忆紊乱或痴呆，或瘫痪而仅依靠眼睛交流，如闭锁综合征。

植物性状态是指具有睡眠-觉醒周期、丧失自我和环境意识，但保留部分或全部下丘脑-脑干自主功能的一种临床状态。该状态可能是急慢性脑损害的恢复过程中的暂时表现，也可能是脑损害的不可逆永久性结局。植物性状态持续一个月以上称为持续植物性状态。植物性状态的诊断标准包括：①没有自我和环境意识的任何表现，不能与他人交流；②对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激，不能发生持续的、可重复的、有目的或自发的行为反应；③没有语言理解或表达的证据；④存在具有睡眠觉醒周期的间断觉醒状态；⑤下丘脑-脑干自主功能保留充分，足以保障在医疗和护理下生存；⑥大小便失禁；⑦不同程度的存在颅神经反射（瞳孔对光反射、头-眼反射、角膜反射、前庭-眼反射和呕吐反射）和脊髓反射。

脑死亡定义是全脑（包括脑干）功能不可逆性丧失的状态，即死亡。其诊断包括先决条件、临床判定、确认试验和观察时间4个方面：①先决条件：昏迷原因明确、排除各种原因的可逆性昏迷；②临床判定：深昏迷、脑干反射全部消失和无自主呼吸，以上三项临床判断必须全部具备；③确认试验：短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）正中神经SLSEP示双侧N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失，脑电图呈电静息，经颅多普勒超声显示前循环和后循环血流呈振动波或尖小收缩波或血流信号消失，以上3项确认试验结果至少具备2项；④观察时间：首次判定后，12小时复查无变化，方可判定。参与脑死亡判定的医师至少2名，并要求为从事临床工作5年以上的执业医师。

心脏骤停后肾脏组织的缺血、复苏过程中较长时间的低血压、休克状态及抢救中大剂量缩血管药物的应用均可诱发急性肾衰竭（ARF），在原有肾脏病变的老年患者中尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高。急性肾衰竭是停搏后处理治疗失败的重要原因之一。在整个复苏过程中要特别注意肾衰竭的预防。

可采取以下措施：①预防院内感染；②尽量避免使用肾毒性或经肾排泄的药物，掌握药物的正确使用方法，给予适当剂量；③维持肾脏灌注压，尽可能缩短缩血管活性药物的应用时间；④加强肾功能监测，注意血尿素氮、肌酐、离子及尿生化的变化；⑤安放留置尿管，记录每小时尿量。

治疗原则：①一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；②维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症的出现；③控制感染，选用敏感抗生素；④透析治疗，包括血液透析、血液滤过或腹膜透析，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复；⑤积极治疗原发病，及早发现导致ARF的危险因素，并迅速去除，促进肾小管上皮细胞再生修复。

目前还没有专门就心脏骤停后患者的血糖控制进行随机对照的临床研究。值得注意的是，复苏后高血糖与不良的神经学预后之间有强烈相关性。一般认为，参考普通重症患者的强化胰岛素治疗策略，用胰岛素将血糖控制在8～10mmol／L水平是合理的。复苏后的昏迷患者存在发生低血糖后不容易被及时发现的风险。

及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防止继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍的患者，应留置胃管，并尽早使用肠内营养。